Zawartość
Kiedy dr Rick Huganir był nastolatkiem, postanowił lepiej zrozumieć fizyczne i emocjonalne zmiany okresu dojrzewania. „Zastanawiałem się, co się ze mną dzieje, i zdałem sobie sprawę, że zmienił się mój mózg” - mówi Huganir, dyrektor Johns Hopkins Department of Neuroscience.
Doprowadziło to do starszego projektu dotyczącego syntezy białek i pamięci u złotych rybek, a także fascynacji przez całe życie tym, jak się uczymy i zapamiętujemy.
„Wspomnienia są tym, kim jesteśmy” - mówi Huganir. „Ale tworzenie wspomnień to także proces biologiczny”. Ten proces rodzi wiele pytań. Jak ten proces wpływa na nasz mózg? W jaki sposób doświadczenia i uczenie się zmieniają połączenia w naszych mózgach i tworzą wspomnienia?
To tylko niektóre z zagadnień, które badają Huganir i jego koledzy. Ich praca może zaowocować nowymi terapiami zespołu stresu pourazowego, a także sposobami na poprawę pamięci u osób z demencją i innymi problemami poznawczymi.
Pamięć: wszystko zależy od połączeń
Kiedy się czegoś uczymy - nawet tak prostego jak czyjeś imię - tworzymy połączenia między neuronami w mózgu. Te synapsy tworzyć nowe obwody między komórkami nerwowymi, zasadniczo przekształcając mózg.Sama liczba możliwych połączeń daje mózgowi niezgłębioną elastyczność - każda ze 100 miliardów komórek nerwowych w mózgu może mieć 10 000 połączeń z innymi komórkami nerwowymi.
Te synapsy stają się silniejsze lub słabsze w zależności od tego, jak często jesteśmy narażeni na zdarzenie. Im bardziej jesteśmy narażeni na jakąś czynność (np. Golfista ćwiczący swing tysiące razy), tym silniejsze są połączenia. Jednak im mniejsza ekspozycja, tym słabsze połączenie, dlatego tak trudno jest zapamiętać takie rzeczy, jak imiona ludzi po pierwszym wprowadzeniu.
„Próbowaliśmy dowiedzieć się, jak to się dzieje i jak wzmacniać synapsy na poziomie molekularnym?” Mówi Huganir.
Nowe odkrycia w pamięci
Wiele pytań badawczych dotyczących pamięci może mieć odpowiedzi na złożone interakcje między niektórymi substancjami chemicznymi mózgu - szczególnie glutaminianem - a receptorami neuronalnymi, które odgrywają kluczową rolę w sygnalizacji między komórkami mózgowymi. Huganir i jego zespół odkryli, że kiedy myszy są narażone na traumatyczne wydarzenia, poziom receptorów neuronalnych glutaminianu wzrasta w synapsach ciała migdałowatego, ośrodku lęku w mózgu, i koduje strach związany z pamięcią. Usunięcie tych receptorów zmniejsza jednak siłę tych połączeń, zasadniczo usuwając składnik strachu urazu, ale pozostawiając pamięć.
Teraz Huganir i jego laboratorium opracowują leki, których celem są te receptory. Istnieje nadzieja, że dezaktywacja receptorów może pomóc osobom z zespołem stresu pourazowego poprzez zmniejszenie lęku związanego z traumatyczną pamięcią, a wzmocnienie ich może poprawić uczenie się, szczególnie u osób z zaburzeniami funkcji poznawczych lub chorobą Alzheimera.
#TomorrowsDiscoveries: Używanie danych do diagnozowania chorób mózgu | Dr Michael I. Miller
Michael Miller, badacz Johnsa Hopkinsa, wyjaśnia, w jaki sposób możemy wykorzystać dane do stworzenia lepszych narzędzi diagnostycznych dla zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera.Definicje
Demencja (di-men-sha): Utrata funkcji mózgu, która może być spowodowana różnymi chorobami mózgu. Objawy obejmują zapomnienie, zaburzenia myślenia i oceny, zmiany osobowości, pobudzenie i utratę kontroli emocjonalnej. Choroba Alzheimera, choroba Huntingtona i niewystarczający dopływ krwi do mózgu mogą powodować demencję. Większość rodzajów demencji jest nieodwracalna.
Zespół stresu pourazowego (PTSD): Zaburzenie, w którym twoja „walcz lub uciekaj”, czyli stres, reakcja pozostaje włączona, nawet jeśli nie masz przed czym uciec lub walczyć. Zaburzenie zwykle rozwija się po emocjonalnej lub fizycznej traumie, takiej jak napad, przemoc fizyczna lub klęska żywiołowa. Objawy obejmują koszmary senne, bezsenność, wybuchy złości, odrętwienie emocjonalne oraz napięcie fizyczne i emocjonalne.