Zawartość
- Zaskakujący włącznik / wyłącznik dla apetytu
- Otrzymanie wiadomości, którą masz wystarczająco dużo do zjedzenia
W obliczu trwającej epidemii otyłości w Ameryce, nowe badanie przeprowadzone przez Johnsa Hopkinsa, które zapewnia głębsze zrozumienie sytości - uczucia sytości i satysfakcji po jedzeniu - może pomóc wskazać drogę do nowych metod leczenia dla osób skłonnych do przejadania się.
Badając pamięć mózgu i systemy uczenia się u myszy, naukowcy natknęli się na szczególny typ komórki mózgowej, która wysyła do organizmu sygnały, że jeśli chodzi o dodatkową pomoc, wystarczy.
„Kiedy rodzaj komórki mózgowej, którą odkryliśmy, zapala się i wysyła sygnały, nasze myszy laboratoryjne przestają jeść wkrótce potem” - mówi dr Richard Huganir, dyrektor Wydziału Neuronauki w Johns Hopkins University School of Medicine. „Sygnały wydają się wskazywać myszom, że mają dość”.
Zaskakujący włącznik / wyłącznik dla apetytu
Badając te sygnały między komórkami nerwowymi w mózgu, Huganir wraz z doktorantem Olofem Lagerlöfem i innymi kolegami skupili się na konkretnym enzymie zwanym OGT, który bierze udział w wykorzystywaniu przez organizm cukru i insuliny. Kiedy usunęli enzym z mózgów myszy, skutecznie usunął „wyłącznik” apetytu zwierząt, a myszy te zaczęły jeść większe posiłki i przybierać na wadze, głównie w postaci tkanki tłuszczowej.
Otrzymanie wiadomości, którą masz wystarczająco dużo do zjedzenia
Naukowcy zastanawiali się, skoro myszy powiększały teraz swoje porcje na każdym kroku, czy mózgi myszy nie otrzymywały wiadomości, że miały dość jedzenia?
Aby przetestować tę teorię, naukowcy wykorzystali światło do stymulacji tych specyficznych komórek mózgowych. Gdy linie komunikacyjne są teraz otwarte, dawniej przejadające się myszy zmniejszyły spożycie pokarmu o 25 procent.
Glukoza, cukier prosty, który wzrasta we krwi po jedzeniu, odgrywa rolę w działaniu enzymu mózgowego. Po posiłku, gdy system działa normalnie, jest możliwe, że pochodna glukozy pomaga OGT wykonywać swoją pracę i aktywować mechanizm odcinający apetyt „Jestem pełny”.
„Uważamy, że znaleźliśmy nowego odbiorcę informacji, które bezpośrednio wpływają na aktywność mózgu i zachowania żywieniowe, a jeśli nasze odkrycia potwierdzą się u innych zwierząt, w tym ludzi, mogą przyspieszyć poszukiwania leków lub innych środków kontrolowania apetytu” - mówi Lagerlöf .