Zawartość
- Rodzaje cytokin
- Jak działają cytokiny
- Nadprodukcja cytokin
- Leki biologiczne są inhibitorami cytokin
- Słowo od Verywell
Rodzaje cytokin
Cytokiny są różnorodne, co oznacza, że nie wszystkie są takie same. Cytokiny pełnią w organizmie różne funkcje:
- Czynniki stymulujące kolonie (stymulują produkcję krwinek)
- Czynniki wzrostu i różnicowania (działają głównie w rozwoju, konserwacji i naprawie tkanek)
- Cytokiny immunoregulujące i prozapalne (np. Interferony, interleukiny i TNF-alfa, które działają w układzie odpornościowym)
Chociaż „cytokiny” to ogólny termin obejmujący wszystkie ich rodzaje, istnieją bardziej szczegółowe nazwy nadawane cytokinom w oparciu o typ komórki, która je wytwarza lub działanie, jakie mają w organizmie:
- Limfokiny (wytwarzane przez limfocyty)
- Monokiny (wytwarzane przez monocyty)
- Chemokiny (związane z działaniami chemotaktycznymi)
- Interleukiny (wytwarzane przez jeden leukocyt, ale działają na inne leukocyty)
Jak działają cytokiny
Układ odpornościowy jest złożony - różne typy komórek odpornościowych i białka pełnią różne funkcje. Wśród tych białek są cytokiny. Wyjaśnienie, jak działają cytokiny, jest trudne. To lekcja fizjologii komórki. Aby jednak zrozumieć stan zapalny, należy zrozumieć rolę, jaką odgrywają cytokiny.
Cytokiny są uwalniane przez komórki do krwiobiegu lub bezpośrednio do tkanki. Cytokiny lokalizują docelowe komórki odpornościowe i oddziałują z receptorami na docelowych komórkach odpornościowych, wiążąc się z nimi. Interakcja wyzwala lub stymuluje specyficzne odpowiedzi komórek docelowych.
Nadprodukcja cytokin
Nadprodukcja lub niewłaściwa produkcja niektórych cytokin przez organizm może spowodować chorobę. Na przykład stwierdzono, że interleukina-1 (IL-1) i czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa) są wytwarzane w nadmiarze w reumatoidalnym zapaleniu stawów, gdzie biorą udział w zapaleniu i niszczeniu tkanek.
Leki biologiczne są inhibitorami cytokin
Opracowano leki biologiczne do hamowania IL-1 lub TNF-alfa. Kineret (anakinra) został opracowany jako lek na reumatoidalne zapalenie stawów i działa poprzez hamowanie wiązania IL-1 z jej receptorem. Inhibitory TNF-alfa (zwane także blokerami TNF) wiążą TNF i zapobiegają przyczepianiu się TNF do receptorów na powierzchni komórki.
Enbrel (etanercept), Remicade (infliksymab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) i Cimzia (certolizumab pegol) są blokerami TNF. Actemra (tocilizumab) wiąże IL-6.
Trwają prace nad kolejnymi lekami biologicznymi. Wyniki badania z kluczowego badania III fazy, w którym stosowano Kevzara (sarilumab) (o nazwie SARIL-RA-TARGET), ludzkie przeciwciało przeciwko receptorowi IL-6, wykazały, że lek osiągnął oba główne punkty końcowe, polegające na poprawie objawów przedmiotowych i podmiotowych reumatoidalnego zapalenia stawów oraz poprawa sprawności fizycznej.Sarilumab wiąże się z wysokim powinowactwem do receptora IL-6, blokując wiązanie IL-6 i zakłócając sygnalizację zapalną, w której pośredniczy cytokiny.
Jednak 31 października 2016 r. FDA odrzuciła Kevzarę (sarilumab) na podstawie braków, które wykryła podczas kontroli procesu produkcyjnego.
Wprowadzono poprawki w produkcji leku Kevzara, który uzyskał aprobatę FDA 22 maja 1017 r., Zgodę Europejskiej Agencji Leków 23 czerwca 2017 r. I zgodę Health Canada 1 lutego 2017 r.
Słowo od Verywell
Chociaż cytokiny wydają się złożonym tematem, istotne jest zrozumienie procesu zapalnego, który jest podstawą zapalnych typów zapalenia stawów. Wiemy, że istnieją zarówno cytokiny prozapalne, jak i przeciwzapalne. Cytokiny prozapalne odgrywają rolę w powstawaniu bólu zapalnego i neuropatycznego. Cytokiny przeciwzapalne są w rzeczywistości antagonistami cytokin zapalnych. Istnieją dowody sugerujące, że chemokiny biorą udział w wywoływaniu bólu, a także w utrzymywaniu się bólu. Wcześniejsze
- Dzielić
- Trzepnięcie