Utrata białka powoduje zwyrodnienie chrząstki w chorobie zwyrodnieniowej stawów

Zawartość

• Co się dzieje w przypadku zwyrodnienia chrząstki
• Więcej o HMGB2 i jego roli w zdrowiu chrząstki
• Co ten przełom oznacza dla przyszłości

Naukowcy od dawna próbują ustalić, co powoduje zwyrodnienie chrząstki związane z chorobą zwyrodnieniową stawów. Przełom dokonany przez naukowców wskazuje na utratę określonego białka z powierzchniowej warstwy chrząstki stawów. Wydaje się, że białko to, nazywane HMGB2, odgrywa kluczową rolę w degeneracji chrząstki.

Co się dzieje w przypadku zwyrodnienia chrząstki

Chrząstka stawowa to twarda, ale śliska tkanka wyściełająca kości w stawie, umożliwiająca płynny ruch. Chrząstka jest wytwarzana i utrzymywana przez komórki chondrocytów i zawiera włóknisty kolagen i siatkowate proteoglikany.

Choroba zwyrodnieniowa stawów rozpoczyna się, gdy dochodzi do przerwania powierzchniowej warstwy chrząstki - nazywanej również strefą powierzchowną. Warstwa powierzchniowa jest najważniejszą z czterech warstw chrząstki stawu pod względem prawidłowego ruchu stawu. Normalne stawy mają gładką powierzchnię chrząstki, która pozwala stawom ślizgać się po sobie. Chrząstka również stabilizuje stawy i absorbuje siłę. Kiedy jednak warstwa powierzchniowa zaczyna się pogarszać, zaczyna się rozwijać choroba zwyrodnieniowa stawów i inicjowany jest nieodwracalny proces, który ostatecznie niszczy leżące pod nią warstwy chrząstki, aż do momentu końcowego: kość ociera się o kość w stawie.

Badacze wiedzieli, że początkowa faza choroby zwyrodnieniowej stawów wiązała się z degradacją chrząstki w warstwie powierzchniowej. Naukowcy wiedzą teraz, że jeszcze przed zniszczeniem warstwy powierzchniowej dochodzi do utraty białka wiążącego DNA, HMGB2.

Więcej o HMGB2 i jego roli w zdrowiu chrząstki

Na powierzchniowej warstwie chrząstki w stawach HMGB2 wspomaga przeżycie chondrocytów. Chondrocyty to jedyne komórki znajdujące się w chrząstce - faktycznie wytwarzają chrząstkę. Mówiąc najprościej, utrata HMGB2 jest związana ze starzeniem się i redukcją lub eliminacją chondrocytów w powierzchniowej warstwie chrząstki. Jeśli HMGB2 jest kluczem do zdrowych chondrocytów, wskazuje drogę do opracowania nowych metod leczenia, aby utrzymać chrząstkę i zapobiec jej degeneracji.

Co ten przełom oznacza dla przyszłości

Jakie jest znaczenie tego odkrycia? Pochodzi ze współpracy naukowców z Scripps Research Institute w La Jolla w Kalifornii; Uniwersytet San Raffaele w Mediolanie we Włoszech; i Uniwersytet Kogoshima w Japonii.

Potencjalne przyszłe ścieżki badań mogą zmierzać w dwóch kierunkach. Mogliby szukać cząsteczek, które powstrzymałyby utratę HMGB2 i przekształciłyby je w leki lecznicze. Mogli szukać sposobów na stymulację produkcji HMGB2, zwłaszcza u osób, które miały już utratę chrząstki, naprawiając chrząstkę. Można sobie wyobrazić, że pewnego dnia można by zapobiec lub odwrócić chorobę zwyrodnieniową stawów. Odkrycie roli HMGB2 w chorobie zwyrodnieniowej stawów może również wpłynąć na sposób wykorzystania komórek macierzystych w regeneracji tkanek w przyszłości.

Może się okazać, że HMGB2 to tylko niewielka część obrazu zwyrodnienia chrząstki. Badania często dostarczają ekscytującej wskazówki, która ostatecznie okazuje się ślepą uliczką. Znalezienie leku wpływającego na HMGB2 w sposób potrzebny do naprawy i budowy chrząstki może być niemożliwe. Ale każda nowa wskazówka i nowe ogniwo w łańcuchu może prowadzić do postępu w zapobieganiu i leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów.