Zawartość
Na udar oka to termin używany do opisania utraty wzroku spowodowanej zmniejszonym dopływem krwi do oka. Istnieją różne stany związane z udarem oka, niektóre wpływają na siatkówkę (warstwę tkanki w tylnej części oka, która przekształca obrazy świetlne w sygnały nerwowe), a inne uszkadzają nerw wzrokowy (który przenosi sygnały nerwowe do mózgu).Objawy udaru oka obejmują nagłe rozmycie lub utratę wzroku w całym lub części jednego oka, zwykle bez bólu. Chociaż nagła utrata wzroku może być przerażająca, szybka pomoc lekarska często może zapobiec lub ograniczyć trwałe uszkodzenie.
Rodzaje udaru oka
Udar oka jest spowodowany zamknięciem (zablokowaniem) naczynia krwionośnego, które obsługuje tylną część oka. Przyczyny udaru oka różnią się w zależności od mechanizmu zatoru, rodzaju naczynia krwionośnego, do którego dochodzi, oraz części oka obsługiwanej przez naczynie.
Cztery najczęstsze przyczyny udarów oka to:
- Zamknięcie tętnicy siatkówkowej (RAO): Jedna lub więcej tętnic przenoszących tlen do siatkówki jest zablokowanych.
- Zamknięcie żyły siatkówkowej (RVO): Małe żyły odprowadzające tlen z siatkówki są zablokowane.
- Arteritic anterior ischemic optic neuropathy (AAION): Występuje utrata dopływu krwi do nerwu wzrokowego, głównie w zakresie średnich i dużych naczyń krwionośnych i najczęściej z powodu choroby zapalnej znanej jako olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA).
- Nietętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (NAION): Występuje ukrwienie nerwu wzrokowego, obejmujące głównie mniejsze naczynia i bez zapalenia.
Czasami może współwystępować zamknięcie siatkówki i niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego.
Termin arterityczny opisuje zmniejszony przepływ krwi, który występuje przy zapaleniu, podczas gdy bez tętnic opisuje zmniejszony przepływ krwi bez zapalenia.
Objawy udaru oka
Udar oka zwykle występuje z niewielkim lub żadnym ostrzeżeniem o zbliżającej się utracie wzroku. Większość osób po udarze zauważa utratę wzroku w jednym oku po przebudzeniu rano lub doświadcza pogorszenia widzenia w ciągu godzin lub dni. Rzadko występuje ból.
Niektórzy ludzie zauważą zaciemnione obszary (martwe punkty) w górnej lub dolnej połowie pola widzenia. Może również wystąpić utrata widzenia peryferyjnego („widzenie tunelowe”) lub kontrast wizualny, a także wrażliwość na światło.
Niedrożność naczyń siatkówki
W zależności od tego, które naczynia w oku są niedrożne, objawy i nasilenie wynikających z tego zaburzeń widzenia mogą się różnić. Rodzaje niedrożności siatkówki można ogólnie scharakteryzować w następujący sposób:
- Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki (CRAO): Zajmuje tętnicę pierwotną, która dostarcza natlenioną krew do siatkówki, zwykle objawia się nagłą, głęboką utratą wzroku w jednym oku bez bólu.
- Zamknięcie żyły środkowej siatkówki (CRVO): Zajmując żyłę pierwotną, która otrzymuje odtlenioną krew z siatkówki, może to spowodować nagłą, bezbolesną utratę wzroku, od łagodnej do ciężkiej.
- Zamknięcie tętnicy siatkówkowej gałęzi (BRAO): Dotyczy mniejszych naczyń, które rozgałęziają się od środkowej tętnicy siatkówkowej, może objawiać się utratą widzenia obwodowego i / lub utraty części widzenia centralnego.
- Zamknięcie żyły siatkówkowej gałęzi (BRVO): Zajmując mniejsze naczynia, które rozgałęziają się od środkowej żyły siatkówkowej, może to powodować pogorszenie widzenia, utratę widzenia obwodowego, zniekształcenie widzenia lub martwe pole.
Niedokrwienna neuropatia optyczna
Objawy przedniej niedokrwiennej neuropatii optycznej mogą się różnić w zależności od tego, czy stan jest arterityczny (AAOIN), czy nie-tętniczy (NAOIN). Objawy są podzielone na następujące kategorie:
- AAOIN: Występuje wtórnie do olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic i może spowodować całkowitą utratę wzroku w jednym oku, często w ciągu kilku godzin. Nieleczony AAOIN może zająć drugie oko w ciągu jednego do dwóch tygodni. Utracie wzroku mogą towarzyszyć inne objawy GCA, w tym gorączka, zmęczenie, skurcze szczęki, tkliwość skóry głowy, bóle mięśni i niezamierzona utrata masy ciała.
- NAOIN: Zwykle objawia się bezbolesną utratą wzroku w ciągu kilku godzin lub dnia, od łagodnego rozmycia do całkowitej ślepoty chorego oka. W wielu przypadkach dochodzi do utraty wzroku w dolnej części pola widzenia. Widzenie kolorów może również ulec pogorszeniu wraz z ciężkością utraty wzroku.
Przyczyny
Udar oka jest spowodowany upośledzeniem dopływu krwi do tylnej części oka, powodując utratę tlenu w tkankach. W taki sam sposób, jak udar powoduje śmierć komórki w mózgu z powodu braku tlenu, udar oka może zniszczyć tkanki siatkówki lub nerwu wzrokowego, uniemożliwiając w ten sposób przekazywanie sygnałów nerwowych do mózgu. Przyczyny i czynniki ryzyka udaru oka różnią się w zależności od choroby.
Niedrożność naczyń siatkówki
RAO i RVO są spowodowane fizyczną niedrożnością odpowiednio tętnicy siatkówkowej lub żyły siatkówkowej. Może to być spowodowane zakrzepem krwi (choroba zakrzepowo-zatorowa) lub małym kawałkiem cholesterolu (blaszka), który oderwał się od ściany naczynia krwionośnego.
Jeśli przeszkoda ustąpi, okluzja może trwać kilka sekund lub minut. Jeśli nie ulegnie samozniszczeniu, przeszkoda może być trwała.
Zarówno RAO, jak i RVO są ściśle powiązane z chorobami sercowo-naczyniowymi (obejmującymi serce i naczynia krwionośne) oraz chorobami naczyniowo-mózgowymi (obejmującymi naczynia krwionośne mózgu). Czynniki ryzyka niedrożności naczyń siatkówki obejmują:
- Nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi)
- Miażdżyca (stwardnienie tętnic)
- Historia udaru lub przemijającego napadu niedokrwiennego (TIA)
- Choroba zastawki serca
- Arytmia serca (nieregularne bicie serca)
- Hiperlipidemia (wysoki poziom cholesterolu i / lub trójglicerydów)
- Cukrzyca
- Trombofilia (genetyczna choroba krzepnięcia)
Niedrożność siatkówki zwykle dotyka osoby po 50. roku życia, przy czym mężczyźni są nieco bardziej zagrożeni niż kobiety. Niedrożność siatkówki u osób młodszych często wiąże się z zaburzeniami krzepnięcia krwi, takimi jak trombofilia.
Jaskra jest również czynnikiem ryzyka okluzji siatkówki, chociaż występuje znacznie częściej w przypadku RVO niż RAO. Badania sugerują, że osoby z jaskrą są pięć razy bardziej narażone na rozwój CRVO niż w populacji ogólnej.
Jak udar powoduje utratę wzrokuNiedokrwienna neuropatia optyczna
AAION i NAION to mniej poznane przyczyny udaru oka. Chociaż AAION jest prawie zawsze wynikiem olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (GCA), przyczyna GCA pozostaje nieznana. Podobnie w przypadku NAOIN, uszkodzenie naczyń nerwu wzrokowego wydaje się być związane z wieloma czynnikami, które rzadko razem powodują uszkodzenie nerwu.
AAION
AAION jest prawie wyłącznie wywoływane przez GCA, znaną również przy skroniowym zapaleniu tętnic. GCA jest formą zapalenia naczyń (zapalenie naczyń krwionośnych), która atakuje głównie tętnice wokół głowy i szyi, ale może rozciągać się do klatki piersiowej.
Innymi rzadkimi przyczynami AAION są toczeń (zaburzenie autoimmunologiczne) i guzkowe zapalenie tętnic (rzadka choroba zapalna naczyń krwionośnych).
GCA powoduje zapalenie średnich i dużych naczyń krwionośnych, które mogą „rozlać się” na mniejsze naczynia, powodując ich obrzęk i utrudnianie przepływu krwi. W przypadku zaatakowania naczyń obsługujących nerw wzrokowy może dojść do AAION.
Uważa się, że GCA ma pochodzenie zarówno genetyczne, jak i środowiskowe. Istnieje kilka znanych czynników wyzwalających GCA u osób, które odziedziczyły predyspozycje do choroby. Jednym z nich jest ciężka infekcja bakteryjna lub wirusowa: badania sugerują, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (półpasiec) może być zaangażowany w wystąpienie GCA nawet u 74% osób.
Innym są choroby zapalne (w tym choroby autoimmunologiczne). Na przykład GCA jest ściśle powiązany z polimialgią reumatyczną, która występuje u 40% do 50% osób z GCA. W grę wchodzą również duże dawki antybiotyków.
GCA dotyka każdego roku w Stanach Zjednoczonych około dwóch na 100 000 osób, głównie skandynawskich w wieku powyżej 50 lat. Kobiety są do trzech razy bardziej narażone na GCA - a tym samym AAION - niż mężczyźni.
NAION
NAION jest spowodowany przemijającym zaburzeniem przepływu krwi do nerwu wzrokowego niezwiązanego z zapaleniem. Zakłócenie może być spowodowane wieloma współwystępującymi czynnikami, które spowalniają przepływ krwi do nerwu wzrokowego (hipoperfuzja) lub całkowicie go zatrzymują (brak perfuzji). W przeciwieństwie do AAION, NAION działa głównie na mniejsze statki.
Uważa się, że jednym ze schorzeń zwiększających ryzyko wystąpienia NAION jest nocne niedociśnienie (niskie ciśnienie krwi podczas snu), które może zmniejszyć ilość krwi docierającej do nerwu wzrokowego.
Zmniejszone krążenie krwi, hipowolemia, powoduje postępujące uszkodzenie, ponieważ część krwi dociera do nerwu wzrokowego, ale nie wystarcza. Z tego powodu utrata wzroku w przypadku NAION jest mniej gwałtowna niż w przypadku AAION.
Badania sugerują, że co najmniej 73% osób z NAION cierpi na nocne niedociśnienie.
Inną częstą przyczyną niedociśnienia i hipowolemii jest schyłkowa choroba nerek. Osoby ze schyłkową niewydolnością nerek są trzykrotnie bardziej narażone na NAION niż osoby w populacji ogólnej.
To powiedziawszy, niedociśnienie lub hipowolemia nie oznacza, że rozwój NAION jest nieunikniony. Uważa się, że przyczyniają się do tego inne czynniki ryzyka.
Jednym z nich jest kształt tarczy nerwu wzrokowego, kolisty obszar z tyłu oka, który łączy siatkówkę z nerwem wzrokowym. Dyski optyczne zwykle mają wgłębienie w środku zwane miseczką. Małe lub nieistniejące kubki są uważane za silne czynniki ryzyka dla NAION, podobnie jak wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe powszechnie doświadczane przez osoby z jaskrą.
W rzadkich przypadkach NAION może być wynikiem skrzepu krwi lub innej niedrożności naczynia obsługującego nerw wzrokowy. Kiedy to nastąpi, zdarza się, że NAION towarzyszy RAO lub RVO.
NAION dotyka każdego roku 10 na 100 000 Amerykanów, prawie wyłącznie tych w wieku powyżej 50 lat. Biali są dotknięci częściej niż nie-biali, podczas gdy mężczyźni są prawie dwukrotnie bardziej narażeni na NAION niż kobiety
Poważne przyczyny utraty wzrokuDiagnoza
Jeśli twój okulista podejrzewa, że mogłeś mieć udar oka, najpierw przeprowadzi rutynowe badanie, sprawdzając wzrok, oceniając ciśnienie w oku i badając siatkówkę.
W oparciu o wyniki i charakterystykę utraty wzroku, wraz z przeglądem historii choroby i czynników ryzyka, okulista może wykonać niektóre lub wszystkie z następujących testów, które są zwykle skuteczne w diagnozowaniu niedrożności naczyń siatkówki:
- Oftalmoskopia: Badanie wewnętrznej struktury oka urządzenia powiększającego z oświetleniem zwanego oftalmoskopem
- Tonometria bezkontaktowa (NCT): Znany również jako test podmuchu powietrza - nieinwazyjna procedura, która mierzy ciśnienie śródgałkowe w oku i może pomóc w diagnozowaniu jaskry
- Optyczna koherentna tomografia (OCT): Nieinwazyjne badanie obrazowe, które wykorzystuje fale świetlne do skanowania siatkówki i wykonywania bardzo szczegółowych obrazów
- Angiografia fluoresceinowa: Procedura, w której fluorescencyjny barwnik wstrzyknięty do żyły ramienia przepłynie do struktury naczyniowej oka, aby ją podkreślić
Można zlecić inne testy w celu zidentyfikowania podstawowej przyczyny udaru oka. Wśród nich odczyty ciśnienia krwi i badania krwi (w tym stężenie glukozy w surowicy, pełna morfologia krwi, liczba płytek krwi i szybkość sedymentacji erytrocytów) mogą pomóc w ustaleniu, czy występuje cukrzyca, choroba sercowo-naczyniowa, zaburzenie krzepnięcia lub proces zapalny.
Jak testowane jest pole widzeniaDiagnozowanie niedokrwiennej neuropatii optycznej
Ponieważ okluzje siatkówki obejmują fizyczną niedrożność naczynia krwionośnego, często są one łatwiejsze do zdiagnozowania lub co najmniej prostsze niż niedokrwienna neuropatia optyczna.
Podczas gdy oftalmoskopia, OCT i angiografia fluoresceinowa mogą pomóc w wykryciu uszkodzenia nerwu wzrokowego, AAION lub NAION wymagają szeroko zakrojonych badań obejmujących dodatkowe testy i procedury.
AAION
Podejrzewa się AAION, jeśli szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) przekracza 70 milimetrów na minutę (mm / min) wraz z podwyższonym poziomem białka C-reaktywnego (CRP). Oba testy mierzą ogólnoustrojowe zapalenie.
Wystąpią również charakterystyczne objawy GCA, w tym skurcz szczęki, gorączka, bóle mięśni i tkliwość skóry głowy.
Badanie obrazowe zwane rezonansem magnetycznym (MRI) może pomóc w odróżnieniu AAION od NAION. W przypadku AAION, MRI ujawni „centralny jasny punkt” na nerwie wzrokowym, który jest charakterystyczny dla olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic.
Aby potwierdzić GCA jako przyczynę, okulista zleci wykonanie biopsji tętnicy skroniowej. Biopsja wykonywana w znieczuleniu miejscowym w warunkach ambulatoryjnych służy do pobrania niewielkiej próbki tkanki z tętnicy skroniowej, która znajduje się blisko skóry, tuż przed uszami i ciągnie się do skóry głowy.
Biopsję tętnicy skroniowej uważa się za złoty standard w diagnostyce olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic. Pogrubienie i fragmentacja tkanek tętnic w połączeniu z naciekiem komórek zapalnych są potwierdzeniem choroby.
Jak rozpoznaje się zapalenie tętnicy olbrzymiokomórkowejNAION
NAION występuje bez zapalenia, więc nie będzie podwyższenia OB ani CRP. Jedną wskazówką, że w grę wchodzi NAION, jest minimalne lub żadne zagłębienie nerwu wzrokowego. Można to wykryć za pomocą OCT lub połączenia angiografii fluoresceinowej z ultradźwiękiem dopplerowskim kolorowym (który wykorzystuje fale dźwiękowe do obrazowania tkanek).
Innym wymownym objawem NAION jest względna aferentna wada źrenicy (RAPD), w której źrenica oka zdrowego inaczej reaguje na światło niż oko chore. Może to pomóc w odróżnieniu NAION od innych postaci neuropatii optycznej, które mogą mieć charakter raczej neurologiczny niż naczyniowy.
Aby potwierdzić rozpoznanie NAION, okulista wykluczy inne możliwe przyczyny w diagnostyce różnicowej, w tym:
- Stwardnienie rozsiane
- Kiła układu nerwowego
- Sarkoidoza oka
- Odwarstwienie siatkówki
- Zamknięcie naczyń siatkówki
- Przemijająca jednooczna utrata wzroku (TMVL), często znak ostrzegawczy krwotoku mózgowego
NAION jest diagnozowany klinicznie na podstawie przeglądu objawów, cech nerwu wzrokowego i predysponujących czynników ryzyka. Nie ma testów potwierdzających NAION.
Związek między bólami głowy a zaburzeniami widzeniaLeczenie
Celem leczenia różnych typów udarów oka jest przywrócenie wzroku lub przynajmniej zminimalizowanie utraty wzroku.
Niedrożność naczyń siatkówki
Wiele osób z RAO i RVO odzyska wzrok bez leczenia, chociaż rzadko wraca ono całkowicie do normy. Po wystąpieniu blokady nie ma możliwości jej fizycznego odblokowania lub rozpuszczenia zatoru.
Aby poprawić przepływ krwi do siatkówki, lekarze mogą wstrzyknąć do oka lek kortykosteroidowy, taki jak acetonid triamcynolonu, aby pomóc rozluźnić sąsiednie naczynia krwionośne i zmniejszyć obrzęk spowodowany stanem zapalnym. W ciężkich przypadkach może być korzystne wszczepienie kortykosteroidu zwanego deksametazonem, który jest podawany w postaci peletki wstrzykniętej w pobliżu miejsca okluzji.
Aby zmniejszyć ryzyko niedrożności oka zdrowego, lekarze często zalecają aspirynę lub inny rozcieńczalnik krwi, taki jak warfaryna. Jeśli niedrożność była spowodowana oderwaniem się płytki od ściany tętnicy, można przepisać leki przeciwnadciśnieniowe lub obniżające poziom cholesterolu.
Popularność wśród okulistów zyskuje również terapia eksperymentalna zwana czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyniowego (anty-VEGF). Anti-VEGF to przeciwciało monoklonalne wstrzyknięte do oka, które blokuje rozwój nowych naczyń krwionośnych, co może prowadzić do jaskry i postępującej utraty wzroku.
Eylea (aflibercept) i Lucentis (ranibizumab) to dwa leki przeciw VEGF zatwierdzone przez Amerykańską Agencję ds.Żywności i Leków.
Eylea i Lucentis są zatwierdzone do leczenia zwyrodnienia plamki żółtej, ale czasami są stosowane poza wskazaniami, aby zapobiegać postępującej utracie wzroku u osób z RAO lub RVO.
Utrata wzroku spowodowana teleangiektazją plamkiAAION
Ten stan wymaga agresywnego leczenia, aby zapobiec całkowitej ślepocie chorego oka. Utrata wzroku prawie nigdy nie jest w pełni odwracalna. Bez leczenia utrata wzroku wystąpi u większości osób z AAION i ostatecznie dotknie drugiego oka w 50% przypadków.
Pierwszą linią leczenia są ogólnoustrojowe kortykosteroidy podawane doustnie (w postaci tabletek) lub dożylnie (we wstrzyknięciu dożylnym). Doustny prednizon jest najczęściej stosowany w łagodnych do umiarkowanych przypadkach. Przyjmuje się go codziennie przez kilka tygodni lub miesięcy, a następnie stopniowo zmniejsza, aby zapobiec odstawieniu i innym poważnym skutkom ubocznym.
Ciężkie AAION może wymagać dożylnego podania metyloprednizolonu przez pierwsze trzy dni, a następnie codziennego doustnego podawania prednizonu.
Niektórzy lekarze, zaniepokojeni długoterminowymi skutkami ubocznymi stosowania prednizonu (w tym ryzykiem zaćmy), mogą zdecydować się na zmniejszenie dawki kortykosteroidu, dodając jednocześnie do planu leczenia lek immunosupresyjny metotreksat.
Po odstawieniu prednizonu metotreksat może nadal działać jako lek podtrzymujący. Badania wykazały, że metotreksat przyjmowany doustnie raz w tygodniu skutecznie zapobiega nawrotom GCA.
Actrema (tocilizumab) to kolejny lek stosowany w terapiach oszczędzających kortykosteroidy. Jest to przeciwciało monoklonalne do wstrzykiwań, zatwierdzone do leczenia GCA, które jest zwykle używane, gdy prednizon nie działa lub stwarza ryzyko poważnych skutków ubocznych.
Podobnie jak w przypadku metotreksatu, Actrema podaje się raz w tygodniu i wprowadza do planu leczenia w miarę stopniowego zmniejszania dawki prednizonu.
Sposoby zmniejszenia skutków ubocznych prednizonuNAION
Leczenie NAION może być równie trudne, jak diagnozowanie, ale jeśli nie jest leczone, powoduje utratę wzroku lub upośledzenie u 45% osób.
Podobnie jak w przypadku AAION, kortykosteroidy są stosowane w terapii pierwszego rzutu w celu poprawy przepływu krwi do nerwu wzrokowego. Podawany w dużych dawkach doustny prednizon może poprawić widzenie u 85% osób z AAION, chociaż pole widzenia często pozostaje osłabione.
Chociaż zastrzyki z kortykosteroidów do oczu były proponowane jako leczenie AAION, nie okazały się one bardziej skuteczne niż doustne kortykosteroidy i mogą doprowadzić do uszkodzenia nerwu wzrokowego. Przeciwciała monoklonalne anty-VGF również nie okazały się skuteczne w leczeniu NAION.
Aby zapobiec nawrotowi lub zajęciu drugiego oka, należy leczyć wywołującą go przyczynę niedociśnienia lub hipowolemii. Jeśli nie ma okluzji, aspiryna, leki rozrzedzające krew lub leki przeciwpłytkowe są mało przydatne w leczeniu NAION lub zapobieganiu zajęciu innych oczu.
Jedną z metod czasami rozważanych u osób z ciężkim NAION jest dekompresja osłonki nerwu wzrokowego (OPSD). OPSD to zabieg chirurgiczny stosowany w celu złagodzenia nacisku na nerw wzrokowy, poprawiając w ten sposób przekazywanie sygnałów nerwowych do mózgu.
OPSD jest stosowany głównie w leczeniu utraty wzroku spowodowanej wysokim ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (takim, jakie może wystąpić w przypadku zapalenia opon mózgowych i litych guzów mózgu).
Dekompresja osłonki nerwu wzrokowego może być przydatna u osób z ostrymi objawami NAION, potencjalnie zatrzymując postęp utraty wzroku, ale zwykle nie jest pomocna, gdy już nastąpiło uszkodzenie nerwu wzrokowego.
Słowo od Verywell
Jeśli wystąpi nagła utrata wzroku, natychmiast skontaktuj się z lekarzem lub udaj się do najbliższej izby przyjęć. Szybkie leczenie, realizowane w ciągu kilku godzin, a nie dni, ma zasadnicze znaczenie dla zapobiegania utracie wzroku, szczególnie w przypadku GCA.
Jeśli zauważysz postępującą lub niewyjaśnioną zmianę wzroku, zwykle wystarczy, aby zgłosić się do lekarza lub okulisty. Nigdy nie ignoruj zmian widzenia, nawet jeśli są one minimalne.
Jak się dowiedzieć, kiedy problem ze wzrokiem jest nagły