Zawartość
- Historia wirusa Ebola
- Jak zachodzą mutacje
- Genetyka wirusa Ebola
- Aktualne dowody i debata
- Nadzór i zapobieganie
W ostatnich latach pojawiły się sugestie, że wirus Ebola szybko mutuje i może zwiększać zjadliwość (zdolność do infekowania). Jak poważne są te obawy?
Historia wirusa Ebola
Pierwsza znana epidemia wirusa Ebola miała miejsce w Sudanie w czerwcu 1976 r., Chociaż wirus został oficjalnie zidentyfikowany dopiero w sierpniu, kiedy to rozprzestrzenił się na sąsiedni Zair (obecnie znany jako Demokratyczna Republika Konga). W tym czasie zmarło ponad 500 osób, a śmiertelność przekraczała 85%.
Największa epidemia wirusa Ebola, dotykająca części Afryki Zachodniej, pochłonęła ponad 11 000 istnień ludzkich i oficjalnie zakończyła się w marcu 2016 r., Po ponad trzech latach agresywnych środków kontroli choroby.
Od tego czasu wystąpiły trzy inne ogniska: jeden w Demokratycznej Republice Konga (DRK) w 2017 r., Drugi w prowincji Équateur w DRK w 2018 r. I trzeci w prowincji Kivu w DRK, który rozpoczął się w 2018 r. Wcześniejsze
Do 2019 roku epidemia Kivu oficjalnie stała się drugą co do wielkości epidemią w historii, a raporty sugerowały, że choroba była trudniejsza do opanowania, częściowo z powodu mutacji, które zwiększają zdolność wirusa do infekowania ludzkich komórek.
Niektórzy przedstawiciele służby zdrowia ostrzegają, że może to oznaczać, że wirus Ebola staje się coraz bardziej zjadliwy i ostatecznie przełamie zabezpieczenia w Afryce Zachodniej. Chociaż istnieją pewne historyczne i epidemiologiczne dowody na poparcie tych twierdzeń, wciąż trwa debata na temat tego, czy te mutacje rzeczywiście powodują, że wirus jest bardziej zakaźny.
Jak zachodzą mutacje
Z reguły wszystkie wirusy mutują - od adenowirusów wywołujących przeziębienie, aż po poważne wirusy, takie jak Ebola. Robią to, ponieważ proces replikacji jest podatny na błędy. Z każdym cyklem replikacji powstają miliony wadliwych wirusów, z których większość jest nieszkodliwa i niezdolna do przetrwania.
W wirusologii mutacja to po prostu zmiana w kodowaniu genetycznym wirusa w porównaniu z typem naturalnym, dominującym (zwanym „typem dzikim”). Mutacje z natury nie oznaczają, że wirus „pogarsza się” ani że istnieje jakakolwiek szansa, że „nowy” wirus nagle zdominuje.
W przypadku wirusa Ebola sam fakt, że dokonał on przejścia od zakażenia zwierząt do ludzi, wskazuje, że przeszedł mutacje, aby przeżyć w ludzkich żywicielach.
Dowody silnie sugerują, że nietoperze owocożerne to gatunek, z którego wirus Ebola został przeniesiony na ludzi.
Po dokonaniu tego skoku potrzebne były dalsze ewolucje, aby stworzyć wirusa, który mamy dzisiaj: takiego, który może rozprzestrzeniać się tylko między ludźmi i w przypadku którego transmisja między zwierzętami a ludźmi (i odwrotnie) nie jest możliwa.
Czy istnieją inne wirusy, takie jak Ebola?Genetyka wirusa Ebola
Ebola jest wirusem RNA, takim jak HIV i wirus zapalenia wątroby typu C. W przeciwieństwie do wirusa DNA, który infiltruje komórkę i atakuje jej maszynerię genetyczną, wirus RNA musi przejść konwersję do DNA, zanim będzie mógł zastąpić kodowanie genetyczne komórki.
Z powodu tych dodatkowych kroków (i szybkiego tempa replikacji) wirusy RNA są bardziej podatne na błędy w kodowaniu. Chociaż większość tych mutacji jest niezdolna do życia, niektóre mogą przetrwać, a nawet dobrze się rozwijać. Z biegiem czasu mogą dominować mutacje, które są najbardziej serdeczne. To naturalny proces ewolucji.
Ze swojej strony Ebola nie ma wielu informacji genetycznych. Jest to jednoniciowy wirus o długości około 19 000 nukleotydów (to nie jest dużo, biorąc pod uwagę, że pojedynczy ludzki chromosom zawiera około 250 milionów par).
Pomimo swojego ogromnego wpływu, Ebola ma tylko siedem białek strukturalnych, z których każde odgrywa jeszcze nieznaną rolę w przenoszeniu, replikacji i powodowaniu choroby.
W ludzkim ciele Ebola może szybko się namnażać, tworząc miliony wirusów na milimetr krwi w ciągu kilku dni lub tygodni. Przy tak szybkich obrotach jest dużo miejsca na błędy w kodowaniu.
Błędy te mogą potencjalnie zmienić genotyp (skład genetyczny) i fenotyp (strukturę fizyczną) dominującego wirusa. Jeśli zmiana pozwala wirusowi na skuteczniejsze związanie się z komórką i infiltrację, może teoretycznie zwiększyć zakaźność (zdolność do rozprzestrzeniania się), patogeniczność (zdolność do wywoływania choroby) i zjadliwość (nasilenie choroby) wirusa.
Dowody na to, czy to już się dzieje, są podzielone.
Czy wirus Marburg to następna ebola?Aktualne dowody i debata
W przeciwieństwie do innych chorób zakaźnych, w przypadku których zjadliwość organizmu wzrasta wraz ze wzrostem lekooporności, Ebola nie mutuje w odpowiedzi na leczenie, ponieważ takiego nie ma. Leczenie ma przede wszystkim charakter wspomagający i obejmuje dożylne (IV) transfuzje krwi, doustne i dożylne nawadnianie oraz kontrolę bólu. Chociaż istnieje kilka eksperymentalnych metod leczenia, które mogą pomóc poprawić wyniki, żadna nie jest w stanie kontrolować ani zneutralizować wirusa.
W związku z tym każda mutacja wirusa Ebola występuje w ramach doboru naturalnego (procesu, w którym organizmy lepiej przystosowane do środowiska są w stanie przeżyć i wydać potomstwo).
Choć proces może się wydawać łagodny, wielu ekspertów obawia się, że naturalna ewolucja wirusa Ebola - gdy jest przekazywana z jednej osoby do drugiej i jako taka przez różne unikalne środowiska - zwiększy „sprawność” wirusa i sprawi, że tym trudniej jest kontrolować i leczyć.
Eksperci popierający teorię wskazują na wcześniejsze wybuchy epidemii, w których rozprzestrzenianie się choroby było kontrolowane szybciej niż obecnie. Na przykład wybuch epidemii w Zairze w 1976 roku został powstrzymany w ciągu zaledwie dwóch tygodni. Z kolei wybuch epidemii w Kivu w 2018 r. Został uznany za globalny stan zagrożenia zdrowia w lipcu 2019 r., A eksperci sugerują, że kontrola może zająć nawet trzy lata.
Pozornie takie liczby wydają się sugerować, że wzrosła zakaźność wirusa Ebola. Niedawno zidentyfikowane mutacje w Wirus Ebola (EBOV) - genom Makona (szczep sprawczy w Afryce Zachodniej) wydaje się dodatkowo potwierdzać hipotezę.
Badanie opublikowane w numerze z maja 2018 r Raporty komórkowe od tego czasu zakwestionował te zarozumiałości i wykazał, że nie wszystkie mutacje, nawet te główne, są z natury niepokojące.
Wyniki badań
Według badań przeprowadzonych przez National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), zmiany genetyczne EBOV-Makona były w rzeczywistości podobne do tych występujących u niektórych zjadliwych szczepów HIV. Jednak w przeciwieństwie do osób związanych z HIV, mutacje nie przyczyniły się do pogorszenia choroby.
W rzeczywistości, gdy zmieniony szczep Ebola był testowany na myszach, postęp choroby był w rzeczywistości wolniejszy. U makaków szczep ten wykazywał zmniejszoną patogenność i nie miał wpływu na wydalanie wirusa (uwalnianie wirusa do płynów ustrojowych, co zwiększa ryzyko przeniesienia).
W swoich wnioskach naukowcy zasugerowali, że za trudności w kontrolowaniu chorób mogą odpowiadać inne czynniki, w tym stan odporności wrażliwych populacji, słabe systemy opieki zdrowotnej oraz zwiększona liczba podróży i mobilności.
Odkrycia NIAID potwierdziły wcześniejsze badania z Mali, w których zidentyfikowane mutacje Eboli nie wydawały się zwiększać sprawności wirusa ani zwiększać jego zdolności przenoszenia.
Nadzór i zapobieganie
Obecne dowody nie powinny sugerować, że trwające mutacje wirusa Ebola nie budzą obaw. Ponieważ mutacja opiera się na mutacji, mogą powstać nowe linie wirusów, z których niektóre mogą osłabić wirusa (i skutecznie zakończyć linię), a inne mogą wzmocnić wirusa (i promować linię).
Obawy te zostały podkreślone w badaniu z 2016 r. W Komórka w którym rozłam w linii wirusa Ebola został zidentyfikowany w 2014 r., u szczytu kryzysu w DRK. Według naukowców z University of Massachusetts ta „nowa” linia była w stanie lepiej wiązać się z komórkami gospodarza niż ród przodków.
Chociaż ta zmiana z natury nie zwiększyła zakaźności wirusa (głównie dlatego, że wiązanie jest tylko częścią procesu infekcji), dodatkowe mutacje mogą rzekomo opierać się na tym efekcie i zwiększać ogólną patogenność wirusa.
Oczywiście nie ma sposobu, aby przewidzieć, czy lub kiedy to się stanie. Stały nadzór jest jedynym realnym sposobem uniknięcia tego.
Mówiąc najprościej, zmniejszając liczbę osób narażonych na zakażenie wirusem Ebola (poprzez zwiększone wysiłki w zakresie szczepień i ulepszone środki kontroli choroby), jest mniej szans na mutacje. Dopóki nie zostanie znalezione lekarstwo, może to być najlepszy sposób zapobiegania globalnej epidemii.
10 Szczepionka, której możesz potrzebować przed podróżą