Zawartość
- Rola płytek amyloidowych
- Awaria ścieżki prowadząca do uszkodzenia ciała przez chorobę Alzheimera
- Rola splątków neurofibrylarnych
- Podsumowanie mózgu Alzheimera
W chorobie Alzheimera wygląd mózgu dotkniętego chorobą Alzheimera bardzo różni się od wyglądu normalnego mózgu. Zaniki kory mózgowej. Oznacza to, że ten obszar mózgu kurczy się, a to kurczenie się dramatycznie różni od kory mózgowej normalnego mózgu. Kora mózgowa to zewnętrzna powierzchnia mózgu. Odpowiada za wszelkie funkcjonowanie intelektualne. Istnieją dwie główne zmiany, które można zaobserwować w mózgu podczas sekcji zwłok:
- Zmniejsza się ilość substancji mózgowej w fałdach mózgu (zakrętach)
- Przestrzenie w fałdach mózgu (bruzdy) są znacznie powiększone.
Pod względem mikroskopowym istnieje również szereg zmian w mózgu.
Dwa główne odkrycia w mózgu Alzheimera to płytki amyloidowe i sploty neurofibrylarne. Płytki amyloidowe znajdują się poza neuronami, płytki neurofibrylarne wewnątrz neuronów. Neurony to komórki nerwowe w mózgu.
Płytki i sploty znajdują się w mózgach osób bez choroby Alzheimera. To ich duże ilości są istotne w chorobie Alzheimera.
Rola płytek amyloidowych
Płytki amyloidowe składają się głównie z białka zwanego białkiem B-amyloidu, które samo w sobie jest częścią znacznie większego białka zwanego APP (białko prekursorowe amyloidu). To są aminokwasy.
Nie wiemy, co robi aplikacja. Ale wiemy, że APP jest wytwarzany w komórce, transportowany do błony komórkowej, a następnie rozkładany. W rozkładzie APP (białka prekursorowego amyloidu) zaangażowane są dwa główne szlaki. Jedna ścieżka jest normalna i nie powoduje problemu. Drugi powoduje zmiany obserwowane w chorobie Alzheimera i niektórych innych demencjach.
Awaria ścieżki prowadząca do uszkodzenia ciała przez chorobę Alzheimera
W drugim szlaku rozpadu APP jest dzielone przez enzymy B-sekretaza (B = beta), a następnie y-sekretaza (y = gamma). Niektóre powstałe fragmenty (zwane peptydami) sklejają się ze sobą i tworzą krótki łańcuch zwany oligomerem. Oligomery są również znane jako ADDL, dyfuzyjne ligandy pochodzące od amyloidu beta. Wykazano, że oligomery amyloidu beta 42 powodują problemy w komunikacji między neuronami. Amyloid beta 42 wytwarza również drobne włókna lub włókienka. Kiedy się sklejają, tworzą płytkę amyloidową. Niektóre z tych płytek mogą wnikać w błonę komórki neuronowej, powodując wyciek substancji spoza komórki, powodując dalsze uszkodzenia. To uszkodzenie powoduje nagromadzenie peptydów Amyloid beta 42, co prowadzi do dysfunkcji neuronów.
Rola splątków neurofibrylarnych
Drugim ważnym odkryciem w mózgu Alzheimera są sploty neurofibrylarne. Sploty neurofibrylarne składają się z białka zwanego białkiem tau. Białka Tau odgrywają kluczową rolę w budowie neuronu. U osób z chorobą Alzheimera białka tau powodują nieprawidłowości poprzez nadaktywne enzymy powodujące tworzenie się splątków neurofibrylarnych. Sploty neurofibrylarne powodują śmierć komórek.
Podsumowanie mózgu Alzheimera
Rola blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych na funkcjonowanie mózgu nie jest w pełni poznana. Większość osób z chorobą Alzheimera wykazuje oznaki zarówno blaszek, jak i splątków, ale niewielka liczba osób z chorobą Alzheimera ma tylko płytki, a niektórzy mają tylko sploty neurofibrylarne.
Osoby z tylko płytką nazębną Alzheimera wykazują wolniejsze tempo pogorszenia się w ciągu swojego życia. Splątki neurofibrylarne są również cechą innej choroby zwyrodnieniowej mózgu zwanej demencją czołowo-skroniową.
Badania nad chorobą Alzheimera pozwalają coraz lepiej poznać anatomię i fizjologię mózgu. Im lepiej rozumiemy rolę blaszek i splotów obserwowanych w mózgu Alzheimera, tym bliżej jesteśmy do znaczącego przełomu i wyleczenia choroby Alzheimera.