Kannabidiol

Posted on
Autor: Robert Simon
Data Utworzenia: 15 Czerwiec 2021
Data Aktualizacji: 22 Kwiecień 2024
Anonim
💚 CO TO JEST CBD (KANNABIDIOL)? JAK DZIAŁA? O właściwościach i zastosowaniu (PODSTAWY)
Wideo: 💚 CO TO JEST CBD (KANNABIDIOL)? JAK DZIAŁA? O właściwościach i zastosowaniu (PODSTAWY)

Zawartość

Co to jest?

Kannabidiol jest substancją chemiczną w roślinie Cannabis sativa, znaną również jako marihuana. W roślinie Cannabis sativa zidentyfikowano ponad 80 substancji chemicznych znanych jako kannabinoidy. Podczas gdy delta-9-tetrahydrokannabinol (THC) jest głównym składnikiem aktywnym, kannabidiol stanowi około 40% ekstraktów z konopi i był badany pod kątem wielu różnych zastosowań. Według Amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków (FDA), ponieważ kannabidiol był badany jako nowy lek, produkty zawierające kannabidiol nie są zdefiniowane jako suplementy diety. Ale są jeszcze produkty oznaczone jako suplementy diety na rynku, które zawierają kannabidiol. Ilość kanabidiolu zawartego w tych produktach nie zawsze jest dokładnie podawana na etykiecie produktu.

Ludzie przyjmują kannabidiol doustnie w celu uzyskania lęku, choroby afektywnej dwubiegunowej, cukrzycy, zaburzenia mięśni zwanego dystonią, drgawek, stwardnienia rozsianego, choroby Parkinsona, choroby Crohna, choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi i schizofrenii.

Ludzie wdychają kannabidiol, aby pomóc rzucić palenie.

Jak skuteczne?

Kompleksowa baza danych leków naturalnych ocenia skuteczność na podstawie dowodów naukowych zgodnie z następującą skalą: Skuteczne, Prawdopodobnie skuteczne, Prawdopodobnie skuteczne, Prawdopodobnie nieskuteczne, Prawdopodobnie nieskuteczne, nieskuteczne i niewystarczające do oceny.

Oceny skuteczności dla CANNABIDIOL są następujące:


Prawdopodobnie skuteczne dla ...

  • Padaczka. Wykazano, że specyficzny produkt kannabidiolowy (Epidiolex, GW Pharmaceuticals) zmniejsza drgawki u dorosłych i dzieci z różnymi stanami związanymi z napadami drgawkowymi. Ten produkt jest lekiem na receptę do leczenia napadów padaczkowych spowodowanych zespołem Dravet lub zespołem Lennoxa-Gastauta. Wykazano również, że zmniejsza drgawki u osób z zespołem stwardnienia guzowatego, zespołem Sturge'a-Webera i zespołem padaczkowym związanym z infekcją gorączkową (FIRES). Ale nie jest zatwierdzony do leczenia tych innych rodzajów napadów.

Niewystarczające dowody do oceny skuteczności dla ...

  • Choroba afektywna dwubiegunowa. Wczesne doniesienia pokazują, że przyjmowanie kannabidiolu nie poprawia epizodów maniakalnych u osób z zaburzeniami dwubiegunowymi.
  • choroba Crohna. Wczesne badania pokazują, że przyjmowanie kannabidiolu nie zmniejsza aktywności choroby u dorosłych z chorobą Crohna.
  • Cukrzyca. Wczesne badania pokazują, że przyjmowanie kannabidiolu nie poprawia poziomu glukozy we krwi, poziomu insuliny we krwi ani poziomu HbA1c u osób dorosłych z cukrzycą typu 2.
  • Zaburzenia mięśniowe zwane dystonią. Wczesne badania sugerują, że przyjmowanie kannabidiolu codziennie przez 6 tygodni może poprawić dystonię o 20% do 50% u niektórych osób. Potwierdzają to badania wyższej jakości.
  • Stan, w którym przeszczep atakuje organizm (choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD)). Choroba przeszczep przeciw gospodarzowi jest powikłaniem, które może wystąpić po przeszczepie szpiku kostnego. U osób z tym schorzeniem komórki dawcy atakują własne komórki tej osoby. Wczesne badania pokazują, że przyjmowanie kannabidiolu codziennie od 7 dni przed przeszczepem szpiku kostnego i kontynuowanie go przez 30 dni po przeszczepie może wydłużyć czas potrzebny do rozwinięcia GVHD.
  • choroba Huntingtona. Wczesne badania pokazują, że przyjmowanie kannabidiolu na dobę nie poprawia objawów choroby Huntingtona.
  • Bezsenność. Wczesne badania sugerują, że przyjmowanie 160 mg kannabidiolu przed snem poprawia czas snu u osób z bezsennością. Jednak niższe dawki nie mają tego efektu. Wydaje się, że kannabidiol nie pomaga ludziom zasnąć i może zmniejszyć zdolność przypominania sobie snów.
  • Stwardnienie rozsiane (SM). Istnieją niespójne dowody na skuteczność kannabidiolu pod względem objawów stwardnienia rozsianego. Niektóre wczesne badania sugerują, że stosowanie sprayu kannabidiolowego pod językiem może poprawić ból i ucisk mięśni u osób ze stwardnieniem rozsianym. Jednak nie wydaje się, aby poprawić skurcze mięśni, zmęczenie, kontrolę pęcherza, zdolność do poruszania się, dobre samopoczucie i jakość życia.
  • Choroba Parkinsona. Niektóre wczesne badania pokazują, że przyjmowanie kannabidiolu codziennie przez 4 tygodnie poprawia objawy psychotyczne u osób z chorobą Parkinsona i psychozą.
  • Schizofrenia. Badania nad zastosowaniem kannabidiolu pod kątem objawów psychotycznych u osób ze schizofrenią są sprzeczne. Niektóre wczesne badania sugerują, że przyjmowanie kannabidiolu cztery razy dziennie przez 4 tygodnie poprawia objawy psychotyczne i może być równie skuteczne jak lek przeciwpsychotyczny amisulpryd. Jednak inne wczesne badania sugerują, że przyjmowanie kannabidiolu przez 14 dni nie jest korzystne. Sprzeczne wyniki mogą być związane z zastosowaną dawką kannabidiolu i czasem trwania leczenia.
  • Rzucanie palenia. Wczesne badania sugerują, że wdychanie kannabidiolu za pomocą inhalatora przez jeden tydzień może zmniejszyć liczbę wypalanych papierosów o około 40% w porównaniu z wartością wyjściową.
  • Fobia społeczna. Niektóre wczesne badania pokazują, że przyjmowanie kanabidiolu w dawce 300 mg na dobę nie poprawia lęku u osób z zaburzeniami lękowymi. Jednak inne wczesne badania sugerują, że przyjmowanie większej dawki (400-600 mg) może poprawić lęk związany z testem mówienia publicznego lub obrazowania medycznego u osób z SAD.
  • Inne warunki.
Potrzeba więcej dowodów, aby ocenić skuteczność kannabidiolu w tych zastosowaniach.

Jak to działa?

Kanabidiol ma działanie przeciwpsychotyczne. Dokładna przyczyna tych skutków nie jest jasna. Wydaje się jednak, że kannabidiol zapobiega rozpadowi substancji chemicznej w mózgu, która wpływa na ból, nastrój i funkcje umysłowe. Zapobieganie rozpadowi tego związku chemicznego i zwiększanie jego poziomu we krwi wydaje się zmniejszać objawy psychotyczne związane ze schorzeniami takimi jak schizofrenia. Kannabidiol może również blokować niektóre psychoaktywne działanie delta-9-tetrahydrokanabinolu (THC). Ponadto kannabidiol wydaje się zmniejszać ból i niepokój.

Czy istnieją obawy dotyczące bezpieczeństwa?

Kannabidiol jest MOŻLIWE BEZPIECZNE gdy jest przyjmowany doustnie lub odpowiednio rozpylany pod językiem. Kanabidiol w dawkach do 300 mg na dobę przyjmowano doustnie bezpiecznie przez okres do 6 miesięcy. Wyższe dawki 1200-1500 mg na dobę były przyjmowane doustnie bezpiecznie przez okres do 4 tygodni. Lek kannabidiolowy na receptę (Epidiolex) jest dopuszczony do przyjmowania doustnego w dawkach do 10-20 mg / kg dziennie. Spraye kannabidiolowe stosowane pod językiem były stosowane w dawkach 2,5 mg przez okres do 2 tygodni.

Niektóre zgłaszane działania niepożądane kannabidiolu obejmują suchość w ustach, niskie ciśnienie krwi, zawroty głowy i senność. U niektórych pacjentów zgłaszano również objawy uszkodzenia wątroby, ale jest to mniej powszechne.

Specjalne środki ostrożności i ostrzeżenia:

Ciąża i karmienie piersią: Nie ma wystarczającej ilości wiarygodnych informacji na temat bezpieczeństwa przyjmowania kannabidiolu, jeśli jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Pozostań po bezpiecznej stronie i unikaj używania.

Dzieci: Receptą kannabidiolową na receptę (Epidiolex) jest MOŻLIWE BEZPIECZNE przyjmowany doustnie codziennie. Najczęściej stosowana dawka to 10 mg / kg dziennie. U niektórych dzieci można stosować wyższe dawki 15-20 mg / kg dziennie, ale większe dawki mogą powodować działania niepożądane. Ten produkt jest dopuszczony do stosowania u niektórych dzieci w wieku 2 lat i starszych, ale był stosowany u dzieci w wieku 1 roku.

Choroba Parkinsona: Niektóre wczesne badania sugerują, że przyjmowanie dużych dawek kannabidiolu może pogorszyć ruch mięśni i drżenia u osób z chorobą Parkinsona.

Czy istnieją interakcje z lekami?

Poważny
Nie przyjmuj tej kombinacji.
Clobazam
Klobazam jest zmieniany i rozkładany przez wątrobę. Kannabidiol może zmniejszać szybkość, z jaką wątroba rozkłada klobazam. Może to zwiększyć skutki i skutki uboczne klobazamu.
Kwas walproinowy
Kwas walproinowy może powodować uszkodzenie wątroby. Przyjmowanie kannabidiolu z kwasem walproinowym może zwiększyć ryzyko uszkodzenia wątroby. Może być konieczne przerwanie lub zmniejszenie dawki kannabidiolu i / lub kwasu walproinowego.
Umiarkowany
Bądź ostrożny w tej kombinacji.
Eslikarbazepina
Eslikarbazepina jest zmieniana i rozkładana przez organizm. Kannabidiol może zmniejszyć szybkość rozkładania eslikarbazepiny przez organizm. Może to zwiększyć poziom eslikarbazepiny w organizmie o niewielką ilość.
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 1A1 (CYP1A1))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę to chlorzoksazon (Lorzone) i teofilina (Theo-Dur, inne).
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 1A2 (CYP1A2))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę obejmują amitryptylinę (Elavil), haloperidol (Haldol), ondansetron (Zofran), propranolol (Inderal), teofilinę (Theo-Dur, inne), werapamil (Calan, Isoptin, inni) i inne.
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 1B1 (CYP1B1))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę to teofilina (Theo-Dur, inne), omeprazol (Prilosec, Omesec), klozapina (Clozaril, FazaClo), progesteron (Prometrium, inne), lansoprazol (kwas przedwodny), flutamid (Eulexin), oksaliplatyna (Eloxatin ), erlotynib (Tarceva) i kofeina.
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 2A6 (CYP2A6))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę to nikotyna, chlormetiazol (Heminevrin), kumaryna, metoksyfluran (Penthrox), halotan (Fluothan), kwas walproinowy (Depacon), disulfiram (Antabuse) i inne.
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 2B6 (CYP2B6))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę to ketamina (ketalar), fenobarbital, orfenadryna (Norflex), sekobarbital (Seconal) i deksametazon (dekadron).
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 2C19 (CYP2C19))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę obejmują inhibitory pompy protonowej, w tym omeprazol (Prilosec), lanzoprazol (kwas przedwodny) i pantoprazol (Protonix); diazepam (Valium); karizoprodol (Soma); nelfinawir (Viracept); i inni.
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 2C9 (CYP2C9))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę obejmują niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak diklofenak (Cataflam, Voltaren), ibuprofen (Motrin), meloksykam (Mobic) i piroksykam (Feldene); celekoksyb (Celebrex); amitryptylina (Elavil); warfaryna (kumadyna); glipizyd (Glucotrol); losartan (Cozaar); i inni.
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 2D6 (CYP2D6))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę to amitryptylina (Elavil), kodeina, dezypramina (Norpramin), flekainid (Tambocor), haloperidol (Haldol), imipramina (Tofranil), metoprolol (Lopressor, Toprol XL), ondansetron (Zofran), paroksetyna (Paxil ), risperidon (Risperdal), tramadol (Ultram), wenlafaksyna (Effexor) i inne.
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 3A4 (CYP3A4))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę to alprazolam (Xanax), amlodypina (Norvasc), klarytromycyna (Biaxin), cyklosporyna (Sandimmune), erytromycyna, lowastatyna (Mevacor), ketokonazol (Nizoral), itrakonazol (Sporanox), feksofenadyna (Allegra), triazolam (Halcion), werapamil (Calan, Isoptin) i wiele innych.
Leki zmienione przez wątrobę (substraty cytochromu P450 3A5 (CYP3A5))
Niektóre leki są zmieniane i rozkładane przez wątrobę. Kanabidiol może zmniejszyć szybkość, z jaką wątroba rozkłada niektóre leki. Teoretycznie stosowanie kannabidiolu wraz z niektórymi lekami, które są rozkładane przez wątrobę, może zwiększyć skutki i skutki uboczne niektórych leków. Przed użyciem kannabidiolu należy porozmawiać z lekarzem, jeśli pacjent przyjmuje leki zmienione przez wątrobę.

Niektóre leki zmienione przez wątrobę to testosteron, progesteron (Endometrin, Prometrium), nifedypina (Adalat CC, Procardia XL), cyklosporyna (Sandimmune) i inne.
Rufinamid
Rufinamid jest zmieniany i rozkładany przez organizm. Kannabidiol może zmniejszyć szybkość rozkładania rufinamidu przez organizm. Może to zwiększyć poziom rufinamidu w organizmie o niewielką ilość.
Leki uspokajające (depresory OUN)
Kannabidiol może powodować senność i senność. Leki powodujące senność nazywane są środkami uspokajającymi. Przyjmowanie kannabidiolu wraz z lekami uspokajającymi może powodować zbyt dużą senność.

Niektóre leki uspokajające obejmują benzodiazepiny, pentobarbital (Nembutal), fenobarbital (Luminal), secobarbital (Seconal), tiopental (Pentothal), fentanyl (Duragesic, Sublimaze), morfinę, propofol (Diprivan) i inne.
Topiramat
Topiramat jest zmieniany i rozkładany przez organizm. Kannabidiol może zmniejszać szybkość rozkładania topiramatu przez organizm. Może to zwiększyć poziom topiramatu w organizmie o niewielką ilość.
Zonisamid
Zonisamid jest zmieniany i rozkładany przez organizm. Kannabidiol może zmniejszyć szybkość rozkładania zonisamidu przez organizm. Może to zwiększyć poziom zonisamidu w organizmie o niewielką ilość.

Czy istnieją interakcje z ziołami i suplementami?

Zioła i suplementy o właściwościach uspokajających
Kannabidiol może powodować senność lub senność. Używanie go wraz z innymi ziołami i suplementami, które mają ten sam efekt, może powodować zbyt dużą senność. Niektóre z tych ziół i suplementów to tatarak, mak kalifornijski, kocimiętka, chmiel, jamajski dereń, kava, L-tryptofan, melatonina, szałwia, SAMe, ziele dziurawca, sassafras, jarmułka i inne.

Czy istnieją interakcje z żywnością?

Nie ma znanych interakcji z żywnością.

Jaka dawka jest stosowana?

W badaniach naukowych zbadano następujące dawki:

DOROŚLI LUDZIE

USTAMI:
  • Na padaczkę: Zastosowano przepisany kannabidiol (Epidiolex). Zalecana dawka początkowa wynosi zazwyczaj 2,5 mg / kg dwa razy na dobę (5 mg / kg / dobę). Po tygodniu dawkę można zwiększyć do 5 mg / kg dwa razy na dobę (10 mg / kg / dobę). Jeśli dana osoba nie reaguje na tę dawkę, maksymalna zalecana dawka wynosi 10 mg / kg dwa razy na dobę (20 mg / kg / dobę). W niektórych badaniach stosowano wyższe dawki do 50 mg / kg dziennie. Nie ma silnych dowodów naukowych na to, że produkty zawierające kanabidiol bez recepty są korzystne dla padaczki.
DZIECI

USTAMI:
  • Na padaczkę: Zastosowano przepisany kannabidiol (Epidiolex). Zalecana dawka początkowa wynosi zazwyczaj 2,5 mg / kg dwa razy na dobę (5 mg / kg / dobę). Po tygodniu dawkę można zwiększyć do 5 mg / kg dwa razy na dobę (10 mg / kg / dobę). Jeśli dana osoba nie reaguje na tę dawkę, maksymalna zalecana dawka wynosi 10 mg / kg dwa razy na dobę (20 mg / kg / dobę). W niektórych badaniach stosowano wyższe dawki do 50 mg / kg dziennie. Nie ma silnych dowodów naukowych na to, że produkty zawierające kanabidiol bez recepty są korzystne dla padaczki.

Inne nazwy

2 - [(1R, 6R) -3-metylo-6-prop-1-en-2-ylocykloheks-2-en-1-ylo] -5-pentylobenzeno-1,3-diol, CBD.

Metodologia

Aby dowiedzieć się więcej o tym, jak ten artykuł został napisany, zobacz Kompleksowa baza danych leków naturalnych metodologia.


Referencje

  1. Thiele EA, Marsh ED, francuski JA, et al. Kannabidiol u pacjentów z napadami drgawkowymi związanymi z zespołem Lennoxa-Gastauta (GWPCARE4): randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie III fazy. Lancet. 2018 17 marca; 391: 1085-1096. Zobacz streszczenie.
  2. Devinsky O, Patel AD, Cross JH, i in. Wpływ kannabidiolu na napady padaczkowe w zespole Lennoxa-Gastauta. N Engl J Med. 2018 17 maja; 378: 1888-1897. Zobacz streszczenie.
  3. Pavlovic R, Nenna G, Calvi L, i in. Cechy jakościowe „olejów kannabidiolowych”: zawartość kanabinoidów, odciski palców terpenu i stabilność utleniania dostępnych w handlu preparatów europejskich. Cząsteczki. 2018 20 maja; 23. pii: E1230. Zobacz streszczenie.
  4. Naftali T, Mechulam R, Marii A i in. Niska dawka kannabidiolu jest bezpieczna, ale nie jest skuteczna w leczeniu choroby Crohna, randomizowanego kontrolowanego badania. Dig Dis Sci. 2017 czerwiec; 62: 1615-20. Zobacz streszczenie.
  5. Kaplan EH, Offermann EA, Sievers JW, Comi AM. Leczenie kanabidiolem w napadach opornych na zespół Sturge'a-Webera. Pediatr Neurol. 2017 czerwiec; 71: 18-23.e2.Zobacz streszczenie.
  6. Yeshurun ​​M, Shpilberg O, Herscovici C, et al. Kannabidiol do zapobiegania chorobie przeszczep przeciwko gospodarzowi po allogenicznym przeszczepie komórek krwiotwórczych: wyniki badania II fazy. Biol Blood Marrow Transplant. 2015 październik; 21: 1770-5. Zobacz streszczenie.
  7. Geffrey AL, Pollack SF, Bruno PL, Thiele EA. Interakcja lek-lek między klobazamem a kannabidiolem u dzieci z padaczką oporną na leczenie. Epilepsja. 2015 sierpień; 56: 1246-51. Zobacz streszczenie.
  8. Devinsky O, Marsh E, Friedman D, et la. Kannabidiol u pacjentów z padaczką oporną na leczenie: otwarte badanie interwencyjne. Lancet Neurol. 2016 Mar; 15: 270-8. Zobacz streszczenie.
  9. 97021 Jadoon KA, Ratcliffe SH, Barrett DA, et al. Skuteczność i bezpieczeństwo kannabidiolu i tetrahydrokannabiwaryny na parametry glikemiczne i lipidowe u pacjentów z cukrzycą typu 2: randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, równoległe badanie grupowe. Diabetes Care. 2016 październik; 39: 1777-86. Zobacz streszczenie.
  10. Gofshteyn JS, Wilfong A, Devinsky O, et al. Kanabidiol jako potencjalne leczenie zespołu padaczkowego związanego z zakażeniami gorączkowymi (FIRES) w fazach ostrej i przewlekłej. J Dziecko Neurol. 2017 styczeń; 32: 35-40. Zobacz streszczenie.
  11. Hess EJ, Moody KA, Geffrey AL, et al. Kanabidiol jako nowe leczenie lekoopornej padaczki w kompleksie stwardnienia guzowatego. Epilepsja. 2016 październik; 57: 1617-24. Zobacz streszczenie.
  12. Gaston TE, Bebin EM, Cutter GR, Liu Y, Szaflarski JP; Program UAB CBD. Interakcje między kannabidiolem a powszechnie stosowanymi lekami przeciwpadaczkowymi. Epilepsja. 2017 wrzesień; 58: 1586-92. Zobacz streszczenie.
  13. Devinsky O, Cross JH, Laux L, et al. Próba kannabidiolu na napady lekooporne w zespole Dravet. N Engl J Med. 25 maja 2017 r. 376: 2011-2020. Zobacz streszczenie.
  14. Bonn-Miller MO, Loflin MJE, Thomas BF, Marcu JP, Hyke T, Vandrey R. Dokładność etykietowania ekstraktów kannabidiolu sprzedawanych online. JAMA 2017 listopada; 318: 1708-9. Zobacz streszczenie.
  15. Malfait AM, Gallily R, Sumariwalla PF i in. Nie-psychoaktywny kannabidiol będący składnikiem konopi jest doustnym lekiem przeciwartretycznym w mysim zapaleniu stawów wywołanym kolagenem. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 9561-6. Zobacz streszczenie.
  16. Formukong EA, Evans AT, Evans FJ. Działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne składników Cannabis sativa L. Inflammation 1988; 12: 361-71. Zobacz streszczenie.
  17. Valvassori SS, Elias G, de Souza B, et al. Wpływ kannabidiolu na wytwarzanie stresu oksydacyjnego wywołanego amfetaminą w zwierzęcym modelu manii. J Psychopharmacol 2011; 25: 274-80. Zobacz streszczenie.
  18. Esposito G, Scuderi C, Savani C, i in. Kannabidiol in vivo osłabia indukowane beta-amyloidem zapalenie neurologiczne przez hamowanie ekspresji IL-1beta i iNOS. Br J Pharmacol 2007; 151: 1272-9. Zobacz streszczenie.
  19. Esposito G, De Filippis D, Maiuri MC, et al. Kannabidiol hamuje ekspresję białka indukowalnej syntazy tlenku azotu i wytwarzanie tlenku azotu w neuronach PC12 stymulowanych beta-amyloidem poprzez udział kinazy p38 MAP i NF-kappaB. Neurosci Lett 2006; 399 (1-2): 91-5. Zobacz streszczenie.
  20. Iuvone T, Esposito G, De Filippis D, i in. Kannabidiol: obiecujący nowy lek na zaburzenia neurodegeneracyjne? CNS Neurosci Ther 2009; 15: 65-75. Zobacz streszczenie.
  21. Bisogno T, Di Marzo Y. Rola układu endokannabinoidowego w chorobie Alzheimera: fakty i hipotezy. Curr Pharm Des 2008; 14: 2299-3305. Zobacz streszczenie.
  22. Zuardi AW. Kanabidiol: od nieaktywnego kannabinoidu do leku o szerokim spektrum działania. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30: 271-80. Zobacz streszczenie.
  23. Izzo AA, Borelli F, Capasso R i in. Niepsychotropowe kannabinoidy roślinne: nowe możliwości terapeutyczne ze starożytnego zioła. Trends Pharmacol Sci 2009; 30: 515-27. Zobacz streszczenie.
  24. Booz GW. Kanabidiol jako wschodząca strategia terapeutyczna zmniejszająca wpływ zapalenia na stres oksydacyjny. Free Radic Biol Med 2011; 51: 1054-61. Zobacz streszczenie.
  25. Pickens JT. Działanie uspokajające konopi w stosunku do zawartości delta'-trans-tetrahydrokannabinolu i kannabidiolu. Br J Pharmacol 1981; 72: 649-56. Zobacz streszczenie.
  26. Monti JM. Hipnotyczne działanie kanabidiolu u szczura. Psychopharmacology (Berl) 1977; 55: 263-5. Zobacz streszczenie.
  27. Karler R, Turkanis SA. Podostre leczenie kannabinoidami: aktywność przeciwdrgawkowa i pobudliwość wycofywania u myszy. Br J Pharmacol 1980; 68: 479-84. Zobacz streszczenie.
  28. Karler R, Cely W, Turkanis SA. Działanie przeciwdrgawkowe kanabidiolu i kannabinolu. Life Sci 1973; 13: 1527-31. Zobacz streszczenie.
  29. Consroe PF, Wokin AL. Interakcje przeciwdrgawkowe kanabidiolu i etosuksymidu u szczurów. J Pharm Pharmacol 1977; 29: 500-1. Zobacz streszczenie.
  30. Consroe P, Wolkin A. Porównywanie leków przeciwpadaczkowych kannabidiolowych i interakcje w napadach indukowanych eksperymentalnie u szczurów. J Pharmacol Exp Ther 1977; 201: 26-32. Zobacz streszczenie.
  31. Carlini EA, Leite JR, Tannhauser M, Berardi AC. Letter: Cannabidiol i Cannabis sativa extract chronią myszy i szczury przed czynnikami drgawkowymi. J Pharm Pharmacol 1973; 25: 664-5. Zobacz streszczenie.
  32. Cryan JF, Markou A, Lucki I. Ocena aktywności przeciwdepresyjnej u gryzoni: ostatnie zmiany i przyszłe potrzeby. Trends Pharmacol Sci 2002; 23: 238-45. Zobacz streszczenie.
  33. El-Alfy AT, Ivey K, Robinson K, i in. Działanie przeciwdepresyjne delta9-tetrahydrokanabinolu i innych kannabinoidów izolowanych z Cannabis sativa L. Pharmacol Biochem Behav 2010; 95: 434-42. Zobacz streszczenie.
  34. Resstel LB, Tavares RF, Lisboa SF, et al. Receptory 5-HT1A biorą udział w indukowanym kannabidiolem osłabieniu odpowiedzi behawioralnych i sercowo-naczyniowych na ostry stres u szczurów. Br J Pharmacol 2009; 156: 181-8. Zobacz streszczenie.
  35. Granjeiro EM, Gomes FV, ​​Guimaraes FS i in. Wpływ wewnątrzszpikowego podawania kannabidiolu na reakcje sercowo-naczyniowe i behawioralne na ostry stres ograniczający. Pharmacol Biochem Behav 2011; 99: 743-8. Zobacz streszczenie.
  36. Murillo-Rodriguez E, Millan-Aldaco D, Palomero-Rivero M, i in. Kannabidiol, składnik Cannabis sativa, moduluje sen u szczurów. FEBS Lett 2006; 580: 4337-45. Zobacz streszczenie.
  37. De Filippis D, Esposito G, Cirillo C, et al. Kanabidiol zmniejsza zapalenie jelit poprzez kontrolę osi neuroimmunologicznej. PLoS One 2011; 6: e28159. Zobacz streszczenie.
  38. Bhattacharyya S, Fusar-Poli P, Borgwardt S, et al. Modulacja funkcji mediotemporalnej i ventrostriatalnej u ludzi przez Delta9-tetrahydrokannabinol: podstawa neuronalna dla efektów Cannabis sativa na uczenie się i psychozę. Arch Gen Psychiatry 2009; 66: 442-51. Zobacz streszczenie.
  39. Dalton WS, Martz R, Lemberger L, et al. Wpływ kannabidiolu na działanie delta-9-tetrahydrokanabinolu. Clin Pharmacol Ther 1976; 19: 300-9. Zobacz streszczenie.
  40. Guimaraes VM, Zuardi AW, Del Bel EA, Guimaraes FS. Kanabidiol zwiększa ekspresję Fos w jądrze półleżącym, ale nie w prążkowiu grzbietowym. Life Sci 2004; 75: 633-8. Zobacz streszczenie.
  41. Moreira FA, Guimaraes FS. Kanabidiol hamuje hiperlokomocję wywołaną przez leki psychomimetyczne u myszy. Eur J Pharmacol 2005; 512 (2-3): 199-205. Zobacz streszczenie.
  42. Long LE, Chesworth R, Huang XF i in. Porównanie behawioralne ostrego i przewlekłego delta-tetrahydrokanabinolu i kannabidiolu u myszy C57BL / 6JArc. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 861-76. Zobacz streszczenie.
  43. Zuardi AW, Rodriguez JA, Cunha JM. Wpływ kannabidiolu na modele zwierzęce prognozuje aktywność przeciwpsychotyczną. Psychopharmacology (Berl) 1991; 104: 260-4. Zobacz streszczenie.
  44. Malone DT, Jongejan D, Taylor DA. Kannabidiol odwraca zmniejszenie interakcji społecznych wywołanych przez niską dawkę Delta-tetrahydrokannabinolu u szczurów. Pharmacol Biochem Behav 2009; 93: 91-6. Zobacz streszczenie.
  45. Schubart CD, Sommer IE, Fusar-Poli P, et al. Kannabidiol jako potencjalne leczenie psychozy. Eur Neuropsychopharmacol 2014; 24: 51-64. Zobacz streszczenie.
  46. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, ​​et al. Wielorakie mechanizmy związane z dużym spektrum potencjału terapeutycznego kanabidiolu w zaburzeniach psychicznych. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2012; 367: 3364-78. Zobacz streszczenie.
  47. Fusar-Poli P, Allen P, Bhattacharyya S, i in. Modulacja efektywnej łączności podczas przetwarzania emocjonalnego przez Delta 9-tetrahydrokannabinol i kannabidiol. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 421-32. Zobacz streszczenie.
  48. Casarotto PC, Gomes FV, ​​Resstel LB, Guimaraes FS. Działanie hamujące kanabidiol na zachowanie polegające na zakopywaniu marmuru: zaangażowanie receptorów CB1. Behav Pharmacol 2010; 21: 353-8. Zobacz streszczenie.
  49. Uribe-Marino A, Francisco A, Castiblanco-Urbina MA, et al. Anty-awersyjne działanie kannabidiolu na wrodzone zachowania wywołane lękiem wywołane przez etologiczny model ataków paniki oparty na paradygmacie konfrontacji z dzikim wężem Epicrates cenchria crassus. Neuropsychopharmacology 2012; 37: 412-21. Zobacz streszczenie.
  50. Campos AC, Guimaraes FS. Aktywacja receptorów 5HT1A pośredniczy w działaniach przeciwlękowych kanabidiolu w modelu PTSD. Behav Pharmacol 2009; 20: S54.
  51. Resstel LB, Joca SR, Moreira FA i in. Wpływ kannabidiolu i diazepamu na reakcje behawioralne i sercowo-naczyniowe wywołane kontekstowym uwarunkowanym strachem u szczurów. Behav Brain Res 2006; 172: 294-8. Zobacz streszczenie.
  52. Moreira FA, Aguiar DC, Guimaraes FS. Anksjolityczny efekt kannabidiolu w teście konfliktu szczurów Vogela. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006; 30: 1466-71. Zobacz streszczenie.
  53. Onaivi ES, Green MR, Martin BR. Charakterystyka farmakologiczna kanabinoidów w labiryncie podwyższonym plus. J Pharmacol Exp Ther 1990; 253: 1002-9. Zobacz streszczenie.
  54. Guimaraes FS, Chairetti TM, Graeff FG, Zuardi AW. Działanie przeciwlękowe kannabidiolu w podwyższonym labiryncie plus. Psychopharmacology (Berl) 1990; 100: 558-9. Zobacz streszczenie.
  55. Magen I, Avraham Y, Ackerman Z, et al. Kannabidiol łagodzi upośledzenia funkcji poznawczych i motorycznych u myszy z podwiązaniem dróg żółciowych. J Hepatol 2009; 51: 528-34. Zobacz streszczenie.
  56. Rajesh M, Mukhopadhyay P, Batkai S, i in. Kannabidiol łagodzi zaburzenia czynności serca, stres oksydacyjny, zwłóknienie oraz szlaki sygnalizacji zapalnej i śmierci komórkowej w kardiomiopatii cukrzycowej. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 2115-25. Zobacz streszczenie.
  57. El-Remessy AB, Chalifa Y, Ola S, i in. Kanabidiol chroni neurony siatkówki poprzez zachowanie aktywności syntetazy glutaminowej w cukrzycy. Mol Vis 2010; 16: 1487-95. Zobacz streszczenie.
  58. El-Remessy AB, Al-Shabrawey M, Khalifa Y, i in. Neurochronne działanie kanabidiolu chroniące barierę krew-siatkówka w eksperymentalnej cukrzycy. Am J Pathol 2006; 168: 235-44. Zobacz streszczenie.
  59. Rajesh M, Mukhopadhyay P, Batkai S, i in. Kannabidiol łagodzi reakcję zapalną komórek śródbłonka o wysokim poziomie glukozy i przerwanie bariery. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; 293: H610-H619. Zobacz streszczenie.
  60. Toth CC, Jędrzejewski NM, Ellis CL, Frey WH. Modulacja bólu neuropatycznego za pośrednictwem kanabinoidów i akumulacja mikrogleju w modelu mysiego bólu obwodowego neuropatii cukrzycowej typu 1. Mol Pain 2010; 6:16. Zobacz streszczenie.
  61. Aviello G, Romano B, Borrelli F, et al. Chemoprewencyjny efekt nie-psychotropowego fitokannabinoidu kannabidiolu na eksperymentalny rak okrężnicy. J Mol Med (Berl) 2012; 90: 925-34. Zobacz streszczenie.
  62. Lee CY, Wey SP, Liao MH, et al. Badanie porównawcze apoptozy indukowanej kannabidiolem w mysich tymocytach i komórkach grasiczaka EL-4. Int Immunopharmacol 2008; 8: 732-40. Zobacz streszczenie.
  63. Massi P, Valenti M, Vaccani A, i in. 5-Lipoksygenaza i hydrolaza anandamidu (FAAH) pośredniczą w działaniu przeciwnowotworowym kanabidiolu, nie-psychoaktywnego kannabinoidu. J Neurochem 2008; 104: 1091-100. Zobacz streszczenie.
  64. Valenti M, Massi P, Bolognini D, et al. Kanabidiol, nie-psychoaktywny związek kannabinoidowy hamuje migrację i inwazyjność ludzkich komórek glejaka. 34. Krajowy Kongres Włoskiego Towarzystwa Farmakologicznego 2009.
  65. Torres S, Lorente M, Rodriguez-Fornes F, et al. Połączone leczenie przedkliniczne kanabinoidów i temozolomidu przeciwko glejakowi. Mol Cancer Ther 2011; 10: 90-103. Zobacz streszczenie.
  66. Jacobsson SO, Rongard E, Stridh M i in. Zależne od surowicy działanie tamoksyfenu i kanabinoidów na żywotność komórek glejaka C6. Biochem Pharmacol 2000; 60: 1807-13. Zobacz streszczenie.
  67. Shrivastava A, Kuzontkoski PM, Groopman JE, Prasad A. Cannabidiol indukuje zaprogramowaną śmierć komórek w komórkach raka piersi poprzez koordynację interakcji między apoptozą a autofagią. Mol Cancer Ther 2011; 10: 1161-72. Zobacz streszczenie.
  68. McAllister SD, Murase R, Christian RT i in. Drogi pośredniczące w działaniu kannabidiolu na zmniejszenie proliferacji, inwazji i przerzutów komórek raka piersi. Breast Cancer Res Treat 2011; 129: 37-47. Zobacz streszczenie.
  69. McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP, et al. Kanabidiol jako nowy inhibitor ekspresji genu Id-1 w agresywnych komórkach raka piersi. Mol Cancer Ther 2007; 6: 2921-7. Zobacz streszczenie.
  70. Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, et al. Działanie przeciwnowotworowe kanabinoidów roślinnych, ze szczególnym uwzględnieniem wpływu kannabidiolu na raka piersi u ludzi. J Pharmacol Exp Ther 2006; 318: 1375-87. Zobacz streszczenie.
  71. Massi P, Solinas M, Cinquina V, Parolaro D. Cannabidiol jako potencjalny lek przeciwnowotworowy. Br J Clin Pharmacol 2013; 75: 303-12. Zobacz streszczenie.
  72. Schubart CD, Sommer IE, van Gastel WA i in. Konopie o wysokiej zawartości kannabidiolu są związane z mniejszą liczbą doświadczeń psychotycznych. Schizophr Res 2011; 130 (1-3): 216-21. Zobacz streszczenie.
  73. Englund A, Morrison PD, Nottage J, et al. Kanabidiol hamuje wywoływane przez THC objawy paranoidalne i upośledzenie pamięci zależne od hipokampa. J Psychopharmacol 2013; 27: 19-27. Zobacz streszczenie.
  74. Devinsky O, Cilio MR, Cross H, et al. Kanabidiol: farmakologia i potencjalna rola terapeutyczna w padaczce i innych zaburzeniach neuropsychiatrycznych. Epilepsja 2014; 55: 791-802. Zobacz streszczenie.
  75. Serpell MG, Notcutt W, Collin C. Sativex długotrwałe stosowanie: badanie otwarte na pacjentach ze spastycznością z powodu stwardnienia rozsianego. J Neurol 2013; 260: 285-95. Zobacz streszczenie.
  76. Notcutt W, Langford R, Davies P, et al. Kontrolowane placebo, równoległe, randomizowane badanie dotyczące odstawienia pacjentów z objawami spastyczności z powodu stwardnienia rozsianego, którzy otrzymują długoterminowy preparat Sativex (nabiximole). Mult Scler 2012; 18: 219-28. Zobacz streszczenie.
  77. Brady CM, DasGupta R, Dalton C, et al. Otwarte badanie ekstraktów z konopi na zaburzenia czynności pęcherza w zaawansowanym stwardnieniu rozsianym. Mult Scler 2004; 10: 425-33. Zobacz streszczenie.
  78. Kavia RB, De Ridder D, Constantinescu CS, et al. Randomizowane kontrolowane badanie Sativex w leczeniu nadaktywności wypieracza w stwardnieniu rozsianym. Mult Scler 2010; 16: 1349-59. Zobacz streszczenie.
  79. Wade DT, Makela PM, House H, et al. Długotrwałe stosowanie leczenia opartego na konopiach w spastyczności i innych objawach w stwardnieniu rozsianym. Mult Scler 2006; 12: 639-45. Zobacz streszczenie.
  80. Novotna A, Mares J, Ratcliffe S, et al. Randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, równoległe badanie wzbogacone w nabiximole * (Sativex), jako terapia dodatkowa, u pacjentów z oporną spastycznością spowodowaną stwardnieniem rozsianym. Eur J Neurol 2011; 18: 1122-31. Zobacz streszczenie.
  81. Przegląd. Strona internetowa GW Pharmaceuticals. Dostępne pod adresem: http://www.gwpharm.com/about-us-overview.aspx. Dostęp: 31 maja 2015 r.
  82. Cannabidiol Teraz pojawia się w suplementach diety. Strona internetowa leków naturalnych. https://naturalmedicines.therapeuticresearch.com/news/news-items/2015/march/cannabidiol-now-showing-up-in-dietary-supplements.aspx. (Dostęp 31 maja 2015 r.).
  83. FDA i marihuana: pytania i odpowiedzi. Strona internetowa amerykańskiej administracji ds. Żywności i leków. Dostępne pod adresem: http://www.fda.gov/NewsEvents/PublicHealthFocus/ucm421168.htm. (Dostęp 31 maja 2015 r.).
  84. Zuardi AW, Cosme RA, Graeff FG, Guimaraes FS. Wpływ ipsapironu i kannabidiolu na ludzki niepokój doświadczalny. J Psychopharmacol 1993; 7 (1 Suppl): 82-8. Zobacz streszczenie.
  85. Leighty EG, Fentiman AF Jr, Foltz RL. Długo zatrzymane metabolity delta9- i delta8-tetrahydrokannabinoli zidentyfikowane jako nowe koniugaty kwasów tłuszczowych. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1976; 14: 13-28. Zobacz streszczenie.
  86. Samara E, Bialer M, Mechoulam R. Farmakokinetyka kannabidiolu u psów. Drug Metab Dispos 1988; 16: 469-72. Zobacz streszczenie.
  87. Matsuyama SS, Fu TK. Działanie cytogenetyczne kanabinoidów in vivo. J Clin Psychopharmacol 1981; 1: 135-40. Zobacz streszczenie.
  88. Dalterio S, Steger R, Mayfield D, Bartke A. Wczesna ekspozycja na kannabinoidy wpływa na funkcje neuroendokrynne i reprodukcyjne u myszy: II. Efekty poporodowe. Pharmacol Biochem Behav 1984; 20: 115-23. Zobacz streszczenie.
  89. Rosenkrantz H, Fleischman RW, Grant RJ. Toksyczność krótkotrwałego podawania kanabinoidów małpom rezus. Toxicol Appl Pharmacol 1981; 58: 118-31. Zobacz streszczenie.
  90. Consroe P, Sandyk R, Snider SR. Otwarta ocena etykietowania kannabidiolu w dystonicznych zaburzeniach ruchu. Int J Neurosci 1986; 30: 277-82. Zobacz streszczenie.
  91. Crippa JA, Derenusson GN, Ferrari TB, et al. Podstawy neuronalne działania przeciwlękowego kanabidiolu (CBD) w uogólnionym zaburzeniu lękowym: raport wstępny. J Psychopharmacol 2011; 25: 121-30. Zobacz streszczenie.
  92. Zuardi A, Crippa J, Dursun S, et al. Kannabidiol był nieskuteczny w epizodzie maniakalnym choroby afektywnej dwubiegunowej. J Psychopharmacol 2010; 24: 135-7. Zobacz streszczenie.
  93. Zuardi AW, Hallak JE, Dursun SM, et al. Monoterapia kannabidiolem w schizofrenii opornej na leczenie. J Psychopharmacol 2006; 20: 683-6. Zobacz streszczenie.
  94. Bornheim LM, Everhart ET, Li J, Correia MA. Charakterystyka inaktywacji cytochromu P450 za pośrednictwem kannabidiolu. Biochem Pharmacol 1993; 45: 1323-31. Zobacz streszczenie.
  95. Harvey DJ. Wchłanianie, dystrybucja i biotransformacja kanabinoidów. Marihuana i medycyna. 1999; 91-103.
  96. Yamaori S, Ebisawa J, Okushima Y, et al. Silne hamowanie ludzkich izoform cytochromu P450 3A przez kannabidiol: rola fenolowych grup hydroksylowych w ugrupowaniu rezorcynolowym. Życie Sci 2011; 88 (15-16): 730-6. Zobacz streszczenie.
  97. Yamaori S, Okamoto Y, Yamamoto I, Watanabe K. Cannabidiol, główny fitokannabinoid, jako silny atypowy inhibitor CYP2D6. Drug Metab Dispos 2011; 39: 2049-56. Zobacz streszczenie.
  98. Yamaori S, Maeda C, Yamamoto I, Watanabe K. Zróżnicowane hamowanie ludzkiego cytochromu P450 2A6 i 2B6 przez główne fitokannabinoidy. Forensic Toxicol 2011; 29: 117-24.
  99. Yamaori S, Kushihara M, Yamamoto I, Watanabe K. Charakterystyka głównych fitokannabinoidów, kannabidiolu i kannabinolu, jako izoformo-selektywnych silnych inhibitorów ludzkich enzymów CYP1. Biochem Pharmacol 2010; 79: 1691-8. Zobacz streszczenie.
  100. Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE i in. Kannabidiol w leczeniu psychozy w chorobie Parkinsona. J Psychopharmacol 2009; 23: 979-83. Zobacz streszczenie.
  101. Zuardi AW, Morais SL, Guimaraes FS, Mechoulam R. Działanie przeciwpsychotyczne kannabidiolu. J Clin Psychiatry 1995; 56: 485-6. Zobacz streszczenie.
  102. Morgan CJ, Das RK, Joye A i in.Kanabidiol zmniejsza spożycie papierosów u palaczy tytoniu: wstępne ustalenia. Addict Behav 2013; 38: 2433-6. Zobacz streszczenie.
  103. Pertwee RG. Zróżnicowana farmakologia receptorów CB1 i CB2 trzech roślinnych kannabinoidów: delta9-tetrahydrokannabinolu, kannabidiolu i delat9-tetrahydrokannabiwaryny. Br J Pharmacol 2008; 153: 199-215. Zobacz streszczenie.
  104. Leweke FM, Kranaster L, Pahlisch F, i in. Skuteczność kannabidiolu w leczeniu schizofrenii - podejście translacyjne. Schizophr Bull 2011; 37 (Suppl 1): 313.
  105. Leweke FM, Piomelli D, Pahlisch F, i in. Kannabidiol wzmacnia sygnalizację anandamidu i łagodzi objawy psychotyczne schizofrenii. Transl Psychiatry 2012; 2: e94. Zobacz streszczenie.
  106. Carroll CB, Bain PG, Teare L, et al. Konopie na dyskinezę w chorobie Parkinsona: randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą. Neurology 2004; 63: 1245-50. Zobacz streszczenie.
  107. Bergamaschi MM, Queiroz RH, Chagas MH i in. Kannabidiol zmniejsza lęk wywołany symulowanymi wystąpieniami publicznymi u nieleczonych uprzednio pacjentów z fobią społeczną. Neuropsychopharmacology 2011; 36: 1219-26. Zobacz streszczenie.
  108. Mechoulam R, Parker LA, Gallily R. Cannabidiol: przegląd niektórych aspektów farmakologicznych. J Clin Pharmacol 2002; 42 (11 Suppl): 11S-19S. Zobacz streszczenie.
  109. Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE i in. Cannabidiol, składnik Cannabis sativa, jako lek przeciwpsychotyczny. Braz J Med Biol Res 2006; 39: 421-9. Zobacz streszczenie.
  110. Yadav V, Bever C Jr, Bowen J, et al. Podsumowanie wytycznych opartych na dowodach: medycyna komplementarna i alternatywna w stwardnieniu rozsianym: raport podkomitetu ds. Rozwoju wytycznych Amerykańskiej Akademii Neurologii. Neurologia. 2014; 82: 1083-92. Zobacz streszczenie.
  111. Trembly B, Sherman M. Podwójnie ślepe badanie kliniczne kannabidiolu jako wtórnego leku przeciwdrgawkowego. Marijuana '90 Międzynarodowa konferencja na temat konopi indyjskich i kanabinoidów 1990; 2: 5.
  112. Srivastava, M. D., Srivastava, B. I. i Brouhard, B. Delta9 tetrahydrokannabinol i kannabidiol zmieniają wytwarzanie cytokin przez ludzkie komórki odpornościowe. Immunopharmacology 1998; 40: 179-185. Zobacz streszczenie.
  113. Cunha, JM, Carlini, EA, Pereira, AE, Ramos, OL, Pimentel, C., Gagliardi, R., Sanvito, WL, Lander, N. i Mechoulam, R. Przewlekłe podawanie kannabidiolu zdrowym ochotnikom i pacjentom z padaczką . Pharmacology 1980; 21: 175-185. Zobacz streszczenie.
  114. Carlini EA, Cunha JM. Hipnotyczne i przeciwpadaczkowe działanie kanabidiolu. J Clin Pharmacol 1981; 21 (8-9 Suppl): 417S-27S. Zobacz streszczenie.
  115. Zuardi, A. W., Shirakawa, I., Finkelfarb, E., i Karniol, I. G. Działanie kannabidiolu na lęk i inne efekty wywołane przez delta 9-THC u zdrowych osób. Psychopharmacology (Berl) 1982; 76: 245-250. Zobacz streszczenie.
  116. Ames, F. R. i Cridland, S. Działanie przeciwdrgawkowe kanabidiolu. S.Afr.Med.J. 1-4-1986; 69: 14. Zobacz streszczenie.
  117. Ohlsson, A., Lindgren, J. E., Andersson, S., Agurell, S., Gillespie, H. i Hollister, L. E. Kinetyka pojedynczej dawki kanabidiolu znakowanego deuterem u człowieka po paleniu i podaniu dożylnym. Biomed.Environ Mass Spectrom. 1986; 13: 77-83. Zobacz streszczenie.
  118. Wade, D. T., Collin, C., Stott, C. i Duncombe, P. Metaanaliza skuteczności i bezpieczeństwa Sativexu (nabiximoli) w spastyczności u osób ze stwardnieniem rozsianym. Mult.Scler. 2010; 16: 707-714. Zobacz streszczenie.
  119. Collin, C., Ehler, E., Waberzinek, G., Alsindi, Z., Davies, P., Powell, K., Notcutt, W., O'Leary, C., Ratcliffe, S., Novakova, I ., Zapletalova, O., Pikova, J., i Ambler, Z. Podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo, badanie równoległe grupy Sativex, u pacjentów z objawami spastyczności z powodu stwardnienia rozsianego. Neurol.Res. 2010; 32: 451-459. Zobacz streszczenie.
  120. Crippa, J. A., Zuardi, A. W., Martin-Santos, R., Bhattacharyya, S., Atakan, Z., McGuire, P. i Fusar-Poli, P. Konopie indyjskie i lęk: krytyczny przegląd dowodów. Hum.Psychopharmacol. 2009; 24: 515-523. Zobacz streszczenie.
  121. Consroe, P., Laguna, J., Allender, J., Snider, S., Stern, L., Sandyk, R., Kennedy, K., i Schram, K. Kontrolowane badanie kliniczne kannabidiolu w chorobie Huntingtona. Pharmacol Biochem. Behav. 1991; 40: 701-708. Zobacz streszczenie.
  122. Harvey, D. J., Samara, E. i Mechoulam, R. Porównawczy metabolizm kannabidiolu u psa, szczura i człowieka. Pharmacol Biochem. Behav. 1991; 40: 523-532. Zobacz streszczenie.
  123. Collin, C., Davies, P., Mutiboko, I. K., i Ratcliffe, S. Randomizowana kontrolowana próba leku na bazie konopi w spastyczności spowodowanej stwardnieniem rozsianym. Eur.J.Neurol. 2007; 14: 290-296. Zobacz streszczenie.
  124. Massi, P., Vaccani, A., Bianchessi, S., Costa, B., Macchi, P. i Parolaro, D. Nie-psychoaktywny kannabidiol wyzwala aktywację kaspazy i stres oksydacyjny w ludzkich komórkach glejaka. Cell Mol.Life Sci. 2006; 63: 2057-2066. Zobacz streszczenie.
  125. Weiss, L., Zeira, M., Reich, S., Har-Noy, M., Mechoulam, R., Slavin, S. i Gallily, R. Cannabidiol obniża częstość występowania cukrzycy u nieotyłych myszy z cukrzycą. Autoimmunity 2006; 39: 143-151. Zobacz streszczenie.
  126. Watzl, B., Scuderi, P. i Watson, R. R. Składniki marihuany stymulują wydzielanie interferonu-gamma przez komórki jednojądrzaste krwi obwodowej i hamują interleukinę-1 alfa in vitro. Int J Immunopharmacol. 1991; 13: 1091-1097. Zobacz streszczenie.
  127. Consroe, P., Kennedy, K. i Schram, K. Badanie kannabidiolu osocza metodą kapilarnej chromatografii gazowej / spektrometrii mas z pułapką jonową po wielokrotnym powtarzanym codziennym podawaniu doustnym u ludzi. Pharmacol Biochem. Behav. 1991; 40: 517-522. Zobacz streszczenie.
  128. Barnes, M. P. Sativex: skuteczność kliniczna i tolerancja w leczeniu objawów stwardnienia rozsianego i bólu neuropatycznego. Expert.Opin.Pharmacother. 2006; 7: 607-615. Zobacz streszczenie.
  129. Wade, D. T., Makela, P., Robson, P., House, H. i Bateman, C. Czy wyciągi lecznicze na bazie konopi mają ogólny lub specyficzny wpływ na objawy w stwardnieniu rozsianym? Podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badanie na 160 pacjentach. Mult.Scler. 2004; 10: 434-441. Zobacz streszczenie.
  130. Iuvone, T., Esposito, G., Esposito, R., Santamaria, R., Di Rosa, M., i Izzo, AA Neuroprotekcyjne działanie kanabidiolu, nie-psychoaktywnego składnika z Cannabis sativa, na indukowane beta-amyloidem toksyczność w komórkach PC12. J Neurochem. 2004; 89: 134-141. Zobacz streszczenie.
  131. Massi, P., Vaccani, A., Ceruti, S., Colombo, A., Abbracchio, M. P., i Parolaro, D. Działanie przeciwnowotworowe kanabidiolu, niepsychoaktywnego kannabinoidu, na linie komórek ludzkiego glejaka. J Pharmacol Exp.Ther. 2004; 308: 838-845. Zobacz streszczenie.
  132. Crippa, JA, Zuardi, AW, Garrido, GE, Wichert-Ana, L., Guarnieri, R., Ferrari, L., Azevedo-Marques, PM, Hallak, JE, McGuire, PK i Filho, Busatto G. Efekty kannabidiolu (CBD) na regionalny przepływ krwi w mózgu. Neuropsychopharmacology 2004; 29: 417-426. Zobacz streszczenie.
  133. Wade, D. T., Robson, P., House, H., Makela, P. i Aram, J. Wstępnie kontrolowane badanie w celu ustalenia, czy wyciągi z konopi indyjskich z całej rośliny mogą poprawić trudne do opanowania objawy neurogenne. Clin.Rehabil. 2003; 17: 21-29. Zobacz streszczenie.
Ostatni przegląd - 29.10.2018