Zawartość
- Testy receptorów i receptorów hormonalnych
- Wyniki statusu receptorów hormonalnych
- Dlaczego twój stan hormonów ma znaczenie
- Możliwości leczenia
Testy receptorów i receptorów hormonalnych
Wszystkie raki piersi są badane pod mikroskopem pod kątem biomarkerów receptorów estrogenu i progesteronu. Około 70% przypadków raka piersi wykazuje obecność receptorów hormonalnych.
Stan receptora hormonalnego powinien pojawić się w raporcie patologicznym po biopsji lub operacji. Receptory zostaną ponownie przetestowane, jeśli kiedykolwiek wystąpi nawrót lub przerzuty, ponieważ Twój status może się zmienić.
Hormony i receptory działają razem jak zamek i klucz. Receptory to białka na powierzchni komórek piersi, a kiedy hormony wiążą się z nimi, receptory mówią komórkom, aby rosły i dzieliły się. Wszystkie komórki piersi mają receptory, ale w znacznie większej liczbie można je znaleźć na komórkach raka piersi, które są brane pod uwagę. pozytywny.
Celem leczenia jest zablokowanie sygnału wytwarzanego, gdy hormony przyłączają się do receptorów. Aby to zrobić, należy wykonać jedną z dwóch rzeczy:
- Zmniejszenie ilości hormonu w organizmie
- Blokowanie receptora, aby hormon nie mógł się z nim wiązać
W większości przypadków raki piersi są zazwyczaj dodatnie lub ujemne zarówno dla receptorów estrogenowych, jak i progesteronowych. Od czasu do czasu jeden będzie dodatni pod względem estrogenu, ale nie progesteronu. Leczenie jest takie samo w obu przypadkach.
Wyniki statusu receptorów hormonalnych
Wyniki dotyczące stanu hormonów powinny znajdować się w raporcie patologicznym. Są wyrażone jako liczba od 0 do 3.
| Wynik | Znaczenie |
|---|---|
| 0 | Nie znaleziono receptorów |
| 1+ | Znaleziono niewielką liczbę receptorów |
| 2+ | Znaleziono średnią liczbę receptorów |
| 3+ | Znaleziono dużą liczbę receptorów |
Twój raport może również zawierać procent komórek, które dały wynik pozytywny na obecność receptorów hormonalnych. Zero procent oznacza, że nie znaleziono żadnych receptorów, a 100% oznacza, że wszystkie testowane komórki miały receptory.
Dlaczego twój stan hormonów ma znaczenie
Raki piersi z dodatnim receptorem estrogenowym (ER +) i / lub dodatnim dla receptora progesteronu (PR +) są „napędzane” przez hormony. Różnią się one od raka piersi HER2-dodatniego, w którym wzrost guza jest napędzany przez czynniki wzrostu, które wiążą się z receptorami HER2 na komórkach rakowych. Raki piersi, które nie mają żadnego z tych receptorów, nazywane są potrójnie ujemnymi.
Niektóre raki piersi są zarówno dodatnie na receptory hormonalne, jak i HER2-dodatnie, co oznacza, że estrogen, progesteron, i czynniki wzrostu mogą stymulować wzrost komórek. Te nowotwory są często określane jako potrójnie dodatnie raki piersi.
Rola estrogenu w raku piersi
Wynik ER + lub PR + oznacza, że hormony powodują wzrost guza, a leczenie supresji hormonalnej prawdopodobnie zadziała dobrze.
Jeśli wynik jest ujemny (ER- lub PR-), oznacza to, że twój guz nie jest napędzany przez hormony i twoje wyniki będą musiały zostać ocenione wraz z innymi testami, takimi jak twój status HER2, w celu określenia najskuteczniejszego leczenia.
Jeśli jedyną informacją, jaką otrzymujesz, jest to, że wyniki testów hormonalnych są ujemne, dobrze jest poprosić lekarza o liczbę wskazującą rzeczywisty wynik. Nawet jeśli jest to mała liczba, guz można skutecznie leczyć hormonoterapią.
Możliwości leczenia
Jeśli Twój guz jest ER + i / lub PG +, zwykle zaleca się terapię hormonalną, jednak wybór leków zależy od stanu menopauzy.
Przed menopauzą jajniki wytwarzają największą ilość estrogenu. Aby zapobiec zasilaniu komórek nowotworowych przez ten estrogen, stosuje się leki zwane selektywnymi modulatorami receptora estrogenu. Leki te, takie jak tamoksyfen, wiążą się z receptorem estrogenu, więc estrogen nie może do niego dotrzeć.
Po menopauzie sytuacja jest inna, ponieważ w organizmie jest dużo mniej estrogenu. Głównym źródłem estrogenu po menopauzie jest przemiana androgenów (hormonów typu męskiego) w estrogen, która jest katalizowana przez enzym zwany aromatazą. Leki zwane inhibitorami aromatazy mogą blokować ten enzym, więc organizm nie może wytwarzać estrogenu, co powoduje głodzenie guza.
Dostępne są trzy inhibitory aromatazy:
- Arimidex (anastrozol)
- Aromasin (eksemestan)
- Femara (letrozol)
Leki te mogą być czasami stosowane u kobiet przed menopauzą po leczeniu supresyjnym jajników. Po pierwszym przyjęciu leków, które zapobiegają wytwarzaniu estrogenu przez jajniki lub, w niektórych przypadkach, po usunięciu jajników, kobiety te przechodzą z tamoksyfenu na inhibitor aromatazy. Wydaje się, że ta strategia daje niektórym lepszą przewagę w przetrwaniu.
Bisfosfoniany mogą być stosowane razem z inhibitorami aromatazy we wczesnym stadium raka piersi ER + po menopauzie. Wydaje się, że zmniejsza to ryzyko nawrotów, a zwłaszcza rozprzestrzeniania się raka piersi na kości.
W przypadku raka piersi we wczesnym stadium, w którym obecne są receptory estrogenowe, terapie hormonalne mogą zmniejszyć ryzyko nawrotu o około połowę.
Czasami można również stosować inne terapie hormonalne. Lek o nazwie Faslodex (fulwestrant) to selektywny regulator obniżania poziomu receptorów estrogenowych (SERD). Czasami jest stosowany w leczeniu kobiet, u których nowotwór postępuje podczas przyjmowania tamoksyfenu lub inhibitora aromatazy. Ponadto u niektórych osób można rozważyć inne terapie hormonalne w przypadku raka piersi z przerzutami.
Długość leczenia
W przeszłości leczenie tamoksyfenem lub inhibitorami aromatazy było zwykle kontynuowane przez pięć lat. Badania wykazały jednak, że u kobiet z wysokim ryzykiem nawrotu dłuższe leczenie może być korzystne. Ważne jest, aby porozmawiać z lekarzem o aktualnych zaleceniach dotyczących długości leczenia w świetle tych nowych badań.