Omówienie zespołu sercowo-naczyniowego

Zawartość

• Implikacje
• Czynniki ryzyka
• Jak to się rozwija
• Diagnoza
• Leczenie

Jak sama nazwa wskazuje, „cardio” (odnoszące się do serca) i „nerki” (odnoszące się do nerek) to specyficzne jednostki kliniczne, w których pogorszenie czynności serca prowadzi do pogorszenia czynności nerek (lub odwrotnie). Stąd nazwa zespołu faktycznie odzwierciedla a szkodliwa interakcja między tymi dwoma ważnymi narządami.

Aby dalej rozwinąć; interakcja jest dwukierunkowa. Dlatego nie tylko serce, którego upadek może pociągnąć za sobą nerki. W rzeczywistości choroba nerek, zarówno ostra (krótkotrwała, nagły początek), jak i przewlekła (długotrwała choroba przewlekła o powolnym początku) może również powodować problemy z czynnością serca. Wreszcie niezależna jednostka wtórna (taka jak cukrzyca) może uszkodzić zarówno nerki, jak i serce, prowadząc do problemów z funkcjonowaniem obu narządów.

Zespół sercowo-nerkowy może rozpocząć się w ostrych sytuacjach, gdy nagłe pogorszenie pracy serca (na przykład zawał serca prowadzący do ostrej zastoinowej niewydolności serca) uszkadza nerki. Jednak nie zawsze może tak być, ponieważ długotrwała przewlekła zastoinowa niewydolność serca (CHF) może również prowadzić do powolnego, ale postępującego pogorszenia czynności nerek. Podobnie, pacjenci z przewlekłą chorobą nerek (PChN) są bardziej narażeni na choroby serca.

Na podstawie tego, jak ta interakcja jest inicjowana i rozwija się, zespół sercowo-nerkowy dzieli się na wiele podgrup, których szczegóły wykraczają poza zakres tego artykułu. Postaramy się jednak przedstawić przegląd podstawowych informacji, które przeciętny człowiek może potrzebować wiedzieć o pacjentach cierpiących na zespół sercowo-nerkowy.

Implikacje

Żyjemy w erze wszechobecnych chorób układu krążenia. Ponad 700 000 Amerykanów co roku doświadcza zawału serca, a ponad 600 000 ludzi umiera na choroby serca rocznie. Jednym z powikłań jest zastoinowa niewydolność serca. Gdy niewydolność jednego narządu komplikuje funkcję drugiego, znacząco pogarsza rokowanie pacjenta. Na przykład wzrost poziomu kreatyniny w surowicy o zaledwie 0,5 mg / dl wiąże się nawet z 15% wzrostem ryzyka zgonu (w przypadku zespołu sercowo-nerkowego).

Biorąc pod uwagę te konsekwencje, zespół sercowo-nerkowy jest obszarem intensywnych badań. Nie jest to byt niezwykły. Do trzeciego dnia hospitalizacji nawet 60 procent pacjentów (przyjętych w celu leczenia zastoinowej niewydolności serca) może doświadczyć pogorszenia czynności nerek w różnym stopniu i może u nich zdiagnozować zespół sercowo-nerkowy.

Czynniki ryzyka

Oczywiście nie każdy, u którego rozwinie się choroba serca lub nerek, wywoła problem z drugim narządem. Jednak niektórzy pacjenci mogą być narażeni na większe ryzyko niż inni. Pacjenci z następującymi chorobami są uważani za wysokiego ryzyka:

• Wysokie ciśnienie krwi
• Cukrzyca
• Grupa wiekowa osób starszych
• Wcześniej występująca niewydolność serca lub choroba nerek

Jak to się rozwija

Zespół sercowo-nerkowy zaczyna się od próby utrzymania odpowiedniego krążenia przez nasz organizm. Chociaż próby te mogą przynieść korzyści w perspektywie krótkoterminowej, ale długoterminowej, same te zmiany stają się nieprzystosowane i prowadzą do pogorszenia funkcji narządów.

Typowa kaskada, która wyzwala zespół sercowo-nerkowy, może rozpocząć się i ewoluować w następujący sposób:

1. Z wielu powodów (choroba wieńcowa jest jedną z częstych przyczyn), u pacjenta może dojść do zmniejszenia zdolności serca do pompowania odpowiedniej krwi, co nazywamy zastoinową niewydolnością serca lub CHF.
2. Zmniejszenie rzutu serca (zwane również rzutem serca) prowadzi do zmniejszonego napełniania naczyń krwionośnych (tętnic). My, lekarze, nazywamy to zmniejszoną efektywną objętością krwi tętniczej.
3. Gdy stopień drugi się pogarsza, nasz organizm próbuje to zrekompensować. Mechanizmy, które wszyscy rozwinęliśmy w ramach ewolucji, zaczynają działać. Jedną z pierwszych rzeczy, która przechodzi w stan nadbiegowy, jest układ nerwowy, a konkretnie współczulny układ nerwowy (SNS). Jest to część tego samego systemu związanego z tak zwaną reakcją lotu lub walki. Zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego spowoduje zwężenie tętnic, próbując podnieść ciśnienie krwi i utrzymać perfuzję narządu.
4. Nerki wbijają się, zwiększając aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). Celem tego systemu jest również zwiększenie ciśnienia i objętości krwi w krążeniu tętniczym. Dzieje się to poprzez wiele podmechanizmów (w tym wspomaganie wspomnianego powyżej współczulnego układu nerwowego), a także zatrzymywanie wody i soli w nerkach.
5. Nasza przysadka mózgowa zaczyna wypompowywać ADH (lub hormon antydiuretyczny), co ponownie prowadzi do zatrzymywania wody w nerkach.

Szczegółowa fizjologia każdego konkretnego mechanizmu wykracza poza zakres tego artykułu. Powyższe kroki niekoniecznie postępują w sposób liniowy, ale raczej równolegle. I wreszcie nie jest to pełna lista.

Efektem netto powyższych mechanizmów kompensacyjnych jest to, że coraz więcej soli i wody zaczyna zatrzymywać się w organizmie, powodując zwiększenie całkowitej objętości płynów ustrojowych. To, między innymi, z czasem zwiększy rozmiar serca (kardiomegalia). Zasadniczo, gdy mięsień sercowy jest rozciągnięty, rzut serca powinien zwiększać. Działa to jednak tylko w pewnym zakresie. Poza tym wydajność serca nie wzrośnie pomimo zwiększonego rozciągnięcia / rozmiaru, co następuje po ciągłym zwiększaniu objętości krwi. Zjawisko to jest elegancko przedstawione w podręcznikach medycznych jako krzywa Franka-Starlinga.

W związku z tym pacjent ma zwykle powiększone serce, zmniejszoną pojemność minutową serca i zbyt dużo płynów w organizmie (kardynalne cechy CHF). Przeładowanie płynami prowadzi do objawów, takich jak duszność, obrzęk lub obrzęk itp.

Więc jak to wszystko jest szkodliwe dla nerek? Cóż, powyższe mechanizmy wykonują również następujące czynności:

• Zmniejszyć dopływ krwi do nerek (zwężenie naczyń nerkowych).
• Nadmiar płynu w krążeniu chorego pacjenta zwiększa również ciśnienie w żyłach nerek.
• Wreszcie ciśnienie w jamie brzusznej może wzrosnąć (nadciśnienie wewnątrzbrzuszne).

Wszystkie te nieprzystosowawcze zmiany łączą się, aby zasadniczo zmniejszyć dopływ krwi (perfuzję) przez nerki, co prowadzi do pogorszenia funkcji nerek. Mam nadzieję, że to rozwlekłe wyjaśnienie da ci wyobrażenie o tym, jak niewydolne serce wciąga z sobą nerki.

To tylko jeden ze sposobów rozwoju zespołu sercowo-nerkowego. Pierwszym wyzwalaczem mogą być łatwo nerki, gdzie nieprawidłowo funkcjonujące nerki (na przykład zaawansowana przewlekła choroba nerek) powodują nadmierne gromadzenie się płynu w organizmie (co nie jest rzadkością u pacjentów z chorobą nerek). Ten nadmiar płynu może przeciążać serce i powodować jego stopniową niewydolność.

Diagnoza

Podejrzenie kliniczne często prowadzi do wstępnej diagnozy. Jednak typowe testy sprawdzające czynność nerek i serca będą pomocne, choć niekoniecznie niespecyficzne. Te testy to:

• Dla nerek: Badania krwi na obecność kreatyniny / GFR i moczu na obecność krwi, białka, itp. Poziom sodu w moczu może być pomocny (ale u pacjentów leczonych diuretykami należy go uważnie interpretować). Często wykonuje się również badania obrazowe, takie jak USG.
• Dla serca: Badania krwi na troponinę, BNP itp. Inne badania, takie jak EKG, echokardiogram itp.

Typowy pacjent miałby w wywiadzie chorobę serca z niedawnym pogorszeniem (CHF), której towarzyszyłyby powyższe objawy pogorszenia czynności nerek.

Leczenie

Jak wspomniano powyżej, leczenie zespołu sercowo-nerkowego jest aktywnym obszarem badań z oczywistych powodów. Pacjenci z zespołem sercowo-nerkowym doświadczają częstych hospitalizacji i zwiększonej zachorowalności, a także wysokiego ryzyka zgonu. Dlatego niezbędne jest skuteczne leczenie. Oto kilka opcji.

Diuretyki

Ponieważ kaskada zespołu sercowo-nerkowego jest zwykle wywoływana przez niewydolność serca prowadzącą do nadmiernej objętości płynu, pierwszą linią terapii są leki moczopędne (mające na celu pozbycie się nadmiaru płynu z organizmu). Być może słyszałeś o tak zwanych „pigułkach wodnych” (zwanych w szczególności diuretykami pętlowymi, częstym przykładem jest Lasix [furosemid]). Jeśli pacjent jest na tyle chory, że wymaga hospitalizacji, stosuje się dożylne diuretyki pętlowe. Jeśli wstrzyknięcia tych leków w bolusie nie działają, może być konieczne ciągłe kroplowanie.

Jednak leczenie nie jest takie proste. Samo przepisanie diuretyku pętlowego może czasami spowodować, że lekarz „przekroczy pas startowy” z usunięciem płynów i spowoduje wzrost poziomu kreatyniny w surowicy (co przekłada się na gorszą czynność nerek). Może się to zdarzyć w wyniku spadku perfuzji krwi w nerkach. W związku z tym dawkowanie diuretyków musi zapewniać właściwą równowagę między pozostawieniem pacjenta „zbyt suchego” a „zbyt mokrym”.

Usuwanie płynów

Skuteczność diuretyku pętlowego zależy od funkcji nerek i ich zdolności do usuwania nadmiaru płynów. Dlatego nerka często może stać się słabym ogniwem w łańcuchu. Oznacza to, że niezależnie od tego, jak silny jest diuretyk, jeśli nerki nie działają wystarczająco dobrze, pomimo agresywnych wysiłków, żaden płyn może nie zostać usunięty z organizmu.

W powyższej sytuacji mogą być potrzebne inwazyjne terapie w celu usunięcia płynów, takie jak aquafereza, a nawet dializa. Te inwazyjne terapie są kontrowersyjne, a dowody jak dotąd przyniosły sprzeczne wyniki. Dlatego w żadnym wypadku nie są one pierwszą linią terapii tego schorzenia.

Inne leki

Istnieją inne leki, które są często wypróbowywane (chociaż niekoniecznie jest to standardowe leczenie pierwszego rzutu) i obejmują one leki inotropowe (zwiększające siłę pompowania serca), blokery reniny i angiotensyny oraz leki eksperymentalne, takie jak tolwaptan.